1. Tài liệu Chẩn Đoán Hình Ảnh do thầy Bùi Văn Lệnh biên soạn và sưu tầm gửi tặng các bạn học viên.

Tài liệu gồm những ca lâm sàng hay gặp do thầy sưu tầm
Gồm 2 phần:
Phần 1: Tại đây 
Phần 2: Tại đây

2. Bài Giảng CT - Scan 

CT Scan càng ngày càng được ứng dụng rộng rãi, và sử dụng phổ biến trên Lâm Sàng.
Nhưng việc học và dạy CT chưa được bài bản. Đa phần đều là tự học, truyền đạt kinh nghiệm cho nhau.

Dưới đây xin chia sẻ bộ BG CT Scan theo từng hệ cơ quan, hi vọng hữu ích cho những ai có nhu cầu học

Link : Tại đây

Những  phần mềm  học chẩn đoán hình ảnh

1. PHẦN MỀM HỌC XQUANG

- Là thư viện có khoảng 1000 ảnh lâm sàng và Xquang.

Chương trình do BS Bảo Phi biên soạn gởi tặng các đồng nghiệp nhân dịp kỷ niệm 52 năm Ngày thầy thuốc Việt nam (27/02/1955 - 27/02/2007) 

Link tải: Tại đây

2. HỌC CT - MRI - Siêu Âm

Thực sự đây là một công cụ TUYỆT VỜI cho các bạn học Chẩn đoán hình ảnh.

Phần Mềm kết hợp hình ảnh CT, MRI, Siêu Âm, và mô phỏng 3D trên cùng một mặt phỏng thuận tiện cho việc so sánh, đối chiếu.
Gồm cả Sọ Não, Bụng, Ngực...

Hướng dẫn:
- Tải về và giải nén ra.
- Mở trực tiếp không cần cài đặt (Đây là dạng Flash, dùng phần mềm Adobe Flash Player để mở)

Link tải: Tại đây

3.PHẦN MỀM HỌC SIÊU ÂM Ô BỤNG

- Phần mềm thực hành siêu âm, hình ảnh minh họa đẹp
- Nhằm giúp các bạn học viên đang học tập chẩn đoán siêu âm ổ bụng tổng quát.

- Phần mềm này sẽ hướng dẫn bạn một cách cụ thể về những kĩ thuật trong siêu âm các tạng trong ổ bụng cùng với nhiều hình ảnh minh họa sâu sắc và các hình ảnh minh họa.

Link tải: Tại đây

Chúc  các bạn học tốt!

1. HBsAg (Hepatitis B surface antigen ) và anti HBs

HBsAg là kháng nguyên bề mặt của HBV, là dấu ấn xác nhận đang nhiễm HBV.
HBsAg xuất hiện trong huyết thanh 1-10 tuần sau khi tiếp xúc cấp với HBV, xuất hiện trước khi có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
Đối với bệnh nhân phục hồi sau giai đoạn nhiễm cấp, HBsAg sẽ biến mất sau 4-6 tháng. Nhiễm HBV mạn khi HBsAg xuất hiện kéo dài trên 6 tháng.

Sự xuất hiện Anti HBs chứng tỏ bệnh nhân đã miễn nhiễm với HBV và hầu như sẽ không nhiễm HBV nữa.

Hầu hết Anti HBs xuất hiện ngay sau khi HBsAg biến mất (hình 1). Một số bệnh nhân anti HBs không xuất hiện ngay sau khi HBsAg biến mất mà chỉ xuất hiện sau giai đoạn cửa sổ (window period) kéo dài vài tuần hay vài tháng (hình 2).

Anti HBs cũng được tạo ra sau chủng ngừa HBV. Chủng ngừa chỉ có thể tạo ra một loại kháng thể duy nhất là Anti HBs.
Anti HBs (+) có thể xảy ra trong 2 trường hợp sau :
§ anti HBc (+) --> đã nhiễm hiện đã lành.
§ anti HBc (-) --> chưa từng bị nhiễm, đáp ứng miễn dịch sau chích ngừa HBV.

2. HBcAg (Hepatitis B core antigen) và Anti HBc
HBcAg là kháng nguyên chỉ hiện diện trong tế bào gan bị nhiễm, không tìm thấy trong huyết thanh.
Anti HBc hiện diện trong huyết thanh chứng tỏ có tiếp xúc HBV tức đã từng nhiễm trong quá khứ hay đang nhiễm HBV. Anti HBc chỉ được tạo ra khi nhiễm HBV, không tạo ra được khi chủng ngừa. Có 2 loại Anti HBc là IgM và IgG.
Anti HBc IgM xuất hiện trong giai đoạn nhiễm cấp hay đợt kịch phát của nhiễm HBV mạn (exacerbations of chronic hepatitis B).
Anti HBc IgG xuất hiện trong giai đoạn nhiễm mạn cùng với sự hiện diện của HBsAg hay tồn tại kéo dài cùng với sự hiện diện của Anti HBs ở những bệnh nhân nhiễm HBV hiện đã miễn nhiễm hay đã lành. Chúng ta có thể tóm lại như sau :
§ Anti HBc Ig M (+) : nhiễm cấp.
§ Anti HBc Ig M (+), IgG (+): đợt kịch phát của nhiễm HBV mạn
§ Anti HBc Ig G(+), Anti HBs (+) : đã lành hay đã miễn nhiễm.
§ Anti HBc Ig G(+), HBs Ag(+) : nhiễm HBV mạn.

3. HBeAg, Anti HBe và HBV DNA
HBeAg là dấu ấn sự nhân đôi của HBV.

HBeAg (+) thường kèm với nồng độ HBVDNA cao và sự lây truyền cao.
Chuyển đổi huyết thanh HBeAg sang Anti HBe (HBeAg (+) trở nên (-) và anti HBs (-) trở nên (+) chứng tỏ HBV ngưng nhân đôi kèm với giảm nồng độ HBVDNA huyết tương và sự thuyên giảm bệnh gan.
Một số bệnh nhân HBV vẫn nhân đôi mặc dù đã có sự chuyển đổi huyết thanh HBeAg là do HBV bị đột biến tiền lõi ( pre-core mutation) gọi là HBV thể đột biến . HBV loại này không sản xuất được HBeAg mặc dù HBV vẫn nhân đôi. HBV không đột biến gọi là HBV thể hoang dại ( wild type). Tóm lại :
§ HBeAg (+), HBV DNA (+) : HBV thể hoang dại đang nhân đôi
§ HBeAg (-), Anti HBe (+), HBV DNA (+) : HBV thể đột biến đang
nhân đôi.

Ths BS Trần Thị Khánh Tường
BM Nội ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

NHẮC LẠI SINH LÝ

Trong điều kiện bình thường, quá trình hình thành các cục máu đông (tạo fibrin) luôn cân bằng với quá trình tan cục máu đông (tiêu fibrin).
Hoạt hoá quá mức quá trình tạo fibrin đều có thể dẫn tới bệnh lý huyết khối.
Hoạt hoá bất thường của quá trình tiêu fibrin đểu có thể dẫn tới biến chứng chảy máu.

1. Quá trình tạo fibrin (fibrinoformation): dưới tác động của thrombin, fibrinogen lưu hành được chuyển thành fibrin đơn phân (monomere) rồi thành fibrin polymere dưới tác động của yếu tố XIII (Hình 1).
2. Quá trình tiêu fibrin (fibrinolyse): Dưới tác động của các chất hoạt hoá quá trình tiêu fibrin, plasminogen lưu hành được chuyển thành plasmin, chất này phá hủy yếu tố V, yếu tố VIII, fibrinogen và fibrin.

Trong các điều kiện sinh lý, xuất hiện các cục đông fibrin trong tuần hoàn khởi phát tình trạng tiêu fibrin thứ phát với sự giải phóng plasmin và xuất hiện các sản phẩm thoái giáng của fibrinogen và fibrin (PDF - Fibrin Degradation Products), bao gồm các mảnh X và Y xuất hiện sớm và các mảnh D và E xuất hiện muộn. (Hình 1)
Các sản phẩm thoái giáng của fibrinogen và fibrin (PDF) không cho phép phân biệt nguồn gổc từ sản phẩm thoái giáng của fibrinogen hay từ sản phẩm thoái giáng của fibrin. Từ một vài năm nay, nhờ sử dụng các kháng thể đơn dòng, người ta đã có thể xác định một cách đặc hiệu các sản phẩm thoái giáng của fibrin bằng cách đo các D-dimer.

ỨNG DỤNG LÂM SÀNG
Các D-đimer là bằng chứng cho sự hiện diện của fibrin trong tuần hoàn và có thể được sử dụng để:

1. Chẩn đoán các bệnh lý huyết khối: giá trị của D-dimer gia tăng trong 90% các trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu, trong 95% các trường hợp tắc mạch phổi và chỉ thấy ở 5% những người không có bệnh huyết khối.

2. Phát hiện các BN có tình, trạng tăng đông máu: xuất hiện các D-dimer ở một BN nằm liệt giường giúp hướng nhiều tới khả năng có huyết khối mới được hình thành và là bằng chứng đòi hỏi phải làm thêm các thăm dò để xác định huyết khối và chỉ định điều trị hoặc dự phòng chống đống cho BN.

3. Theo dõi các bệnh lý huyết khối theo tiến triển thời gian và để đánh giá hiệu quả điều trị:
Một sự bình thường trở lại các giá trị của D-dimer trong thời gian theo dõi chứng tỏ quá trình hình thành fibrin được cân bằng trở lại nhờ áp dụng điều trị.
Ngược lại, một xuất hiện các D-dimer trở lại trong thời gian theo dõi gợi ý bệnh lý huyết khối tắc mạch tái phát.

MỤC ĐÍCH VÀ CHỈ ĐỊNH XÉT NGHIỆM
1. Để giúp cho chẩn đoán một huyết khối tĩnh mạch đã được hình thành
2. Cũng có thể được sử dụng để giúp chẩn đoán tình trạng đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD hay DIC).

GÍA TRỊ BÌNH THƯỜNG
< 500 µg/L hay < 0,5 mg/L

TĂNG NỒNG ĐỘ CÁC D-dimer
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Tắc mạch phổi.
2. Huyết khối các tĩnh mạch sâu.
3. Huyết khối động mạch.
4. Đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD).
5. Nhồi máu cơ tim.
6. Xơ gan.
7. Giai đoạn sau mổ.
8. Làm cầu nối tĩnh mạch-phúc mạc (shunt péritonéoveineux).
9. Tình trạng tăng đông máu:
- Chấn thương.
- Nhiễm trùng.
- Các tháng cuối của thời kỳ mang thai.
- Bệnh lý ác tính.
- Giai đoạn hậu phẫu.
10. Sản giật
11. Chấn thương.
12. Sau điều trị tiêu fibrin (fibrinolysis).

CÁC HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN Y HỌC BẰNG CHỨNG

- Ở các BN có nguy cơ thấp bị huyết khối tĩnh mạch sâu ở chi dưới, kết quả của các XN sau có thể được sử dụng đễ loại trừ tình trạng huyết khối tĩnh mạch, sâu:
1. XN định lượng D-dimer âm tính (làm theo phương pháp đo độ đục hay ELISA) cho phép loại trừ các huyết khối tình mạch sâu chi dưới đoạn gần (huyết khối tĩnh mạch từ gối đến tĩnh mạch hiển) và đoạn xa (huyết khối tĩnh mạch vùng bắp chân).
2. Kết quả XN D-dimer trên máu toàn phẩn âm tính kết hợp với điểm Well thấp cho phép loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu ở chi dưới đoạn gần và xa.
3. Kết quả XN D-dimer trên máu toàn phần âm tính cho phép loại trừ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới đoạn gần.
- Các BN có. nguy cơ từ vừa đến cao bị huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới không thể loại trừ được huyết khối tinh mạch sâu chi dưới chi đơn độc dựa vào XN D-dimer âm tính

CÁC CẢNH BÁO LÂM SÀNG
- Kết quả XN D-dimer dương tính chỉ dẫn có một nồng độ cao bất thường của các sản phẩm thoái giáng của fibrin. Điều này chứng tỏ có tình trạng hình thành huyết khối và tiêu fibrin có ý nghĩa trong cơ thể. Cẩn tiến hành làm thêm các XN khác để tìm kiếm vị trí hay nguyên nhân huyết khối.
- Kết quả XN D-dimer bình thường cho thấy rất nhiểu khả năng là bệnh nhân không có tình trạng bệnh lý cấp tính nào gây nên quá trình hình thành và thoái giáng cục huyết khối trong cơ thể.

1. Nguồn gốc: Procalcitonin (PCT) là tiền chất của hormon calcitonin, được cấu tạo từ 116 acid amin. PCT thường được sản xuất bởi các tế bào C trong tuyến giáp và hiện diện trong máu với nồng độ thấp.
Tuy nhiên, nó cũng có thể được sản xuất bởi các tế bào khác trong cơ thể như tế bào gan, phổi, monocyte... khi bị kích thích bởi một tổn thương nặng, đặc biệt trong nhiễm khuẩn toàn thân. Nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiền viêm, IL-6 và TNF-α là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh PCT, nhưng nơi tổng hợp và giải phóng PCT chủ yếu vẫn là tại gan. Trong huyết tương, procalcitonin có thời gian bán hủy từ 19 đến 24 giờ.

So với các marker khác, PCT có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ PCT sẽ gia tăng sau khoảng 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng sau khoảng 6 giờ. Với ưu điểm về động học như vậy nên PCT thích hợp được sử dụng để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh. Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, PCT sẽ quay trở lại giá trị bình thường trong vài ngày.

2. Chỉ định xét nghiệm
Procalcitonin (PCT) là một xét nghiệm được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi tình trạng viêm do nhiễm khuẩn được chỉ định:

- Chẩn đoán phân biệt viêm do nhiễm khuẩn và viêm không do nhiễm khuẩn.
- Theo dõi các bệnh nhân có nguy cơ nhiễm khuẩn, phát hiện các nhiễm khuẩn ảnh hưởng hệ thống hoặc các biến chứng của nhiễm khuẩn, đặc biệt trong nhiễm khuẩn huyết.
- Đánh giá tiên lượng và diễn biến của các bệnh viêm nặng như viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và hội chứng suy đa tạng.
- Chỉ dẫn, đánh giá hiệu quả sử dụng kháng sinh trong điều trị nhiễm khuẩn.

Giá trị nồng độ PCT được khuyến cáo theo Hiệp hội nhiễm khuẩn Đức năm 2006 (xuất bản các hướng dẫn cho chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn) như sau:
1. Giá trị bình thường: PCT < 0,05 ng/ml
2. PCT < 0,10ng/ml: Không chỉ định dùng kháng sinh
3. PCT < 0,25ng/ml: Không khuyến cáo dùng kháng sinh, nếu trị liệu giảm xuống mức này thì tiếp tục dùng cho hiệu quả.
4. PCT > 0,25ng/ml: Khuyến cáo và cân nhắc sử dụng kháng sinh.
5. PCT > 0,50 ng/ml: Chỉ định kháng sinh là bắt buộc.
6. PCT 0,50 - 2,0 (ng/ml): Nhiễm khuẩn do đáp ứng viêm hệ thống, nguyên nhân có thể là chấn thương, phẫu thuật sau chấn thương, sốc tim...
7. PCT 2,0 - 10 (ng/ml): Đáp ứng viêm hệ thống nghiêm trọng (SIRS), nguyên nhân bởi nhiễm trùng hệ thống và nhiễm khuẩn huyết, chưa có suy đa tạng.
8. PCT > 10 ng/ml: Đáp ứng viêm hệ thống sâu do nhiễm khuẩn huyết nghiêm trọng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

BS. Quách Xuân Hinh
Khoa Sinh hóa - Bệnh viện TƯQĐ 108

Xét nghiệm HbA1c trong máu

1. Nguồn gốc và thải trừ:
- Nguồn gốc: Glucose kết hợp với hemoglobin (Hb) liên tục và gần như không hồi phục trong suốt đời sống của hồng cầu. Khi nồng độ glucose máu tăng cao hơn mức bình thường trong thời gian đủ dài, glucose sẽ phản ứng với Hb mà không cần sự xúc tác của enzym.
Phản ứng xẩy ra trong hồng cầu, glucose sẽ phản ứng với Hb tạo thành hemoglobin bị glycosyl hóa.

Trong hồng cầu có 3 loại Hb: HbA1 chiếm 97- 99%, HbA2 chiếm 1- 3%, HbF ở bào thai khi sinh ra chỉ còn vết. HbA1 có 3 nhóm HbA1a, HbA1b và HbA1c trong đó HbA1c chiếm 80%.
Để biểu thị hemoglobin bị glycosyl hóa người ta định lượng phần HbA1c bị glycosyl hóa, gọi tắt là HbA1c, tính ra đơn vị %.

Nồng độ HbA1c sẽ tương quan thuận với nồng độ glucose huyết tương trung bình trong vòng 6 đến 12 tuần trước đó. Vì vậy bằng cách định lượng HbA1c thầy thuốc có thể nhận định được nồng độ glucose máu trung bình trong vòng 2-4 tháng trước đó của bệnh nhân, cho phép đánh giá hiệu quả quá trình điều trị bệnh tiểu đường.

- Chuyển hóa trong cơ thể: khi hồng cầu già bị tiêu hủy ở lách, các hemoglobin bị glycosyl cũng bị phân hủy ở đây.

2. Bản chất của chất của xét nghiệm là xác định % hemoglobin bị glycosyl trong tổng số hemoglobin, từ đó đánh giá được nồng độ glucose trong máu trong khoảng thời gian 2-4 tháng trước đó.

3. HbA1c tăng cao trong các trường hợp:
- Tăng nồng độ glucose máu.
- Bệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán. Bệnh nhân ĐTĐ được kiểm soát kém.
- Suy thận mạn. Thiếu máu, thiếu sắt. Nghiện rượu.
- Ngộ độc chì và opi.

4. HbA1c giảm trong các trường hợp:
-Mất máu mạn tính.
- Thời gian sống của hồng cầu bị rút ngắn: thiếu máu tan máu, hồng cầu hình cầu, hồng cầu hình liềm. Bệnh thalassemia.
- Sau truyền máu.
- Sau cắt lách.
- Sau khi dùng liều lớn vitamin C hoặc E.
- Có thai

5. Chỉ định xét nghiệm:
- Chẩn đoán và kiểm soát hiệu quả điều trị bệnh tiểu đường.
- Theo dõi sự tuân thủ điều trị và mức độ kiểm soát glucose máu trong khoảng thời gian dài ở bệnh nhân ĐTĐ.
- Dự kiến sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng vi mạch do ĐTĐ.
- Trị số bình thường trong máu: 2,2 – 5,6%.
- Tăng nguy cơ bị ĐTĐ: 5,7 - 6,4%.
- Bị bệnh ĐTĐ: > 6,5%.

BS. Quách Xuân Hinh
Khoa Sinh hóa - Bệnh viện TƯQĐ 108

I. NHẮC LẠI SINH LỶ
Creatinin trong cơ thể có nguồn gốc hỗn hợp:
- Nguổn gốc ngoại sinh do thức ăn cung cấp.
- Nguồn gốc nội sinh từ gan (tổng hợp từ arginin và methionin).
Một phần lớn creatin được duy trì ổn định trong các cơ vân (140mg creatin/100g cơ tươi).

Trong các cơ, enzym Creatin-Phospho-Kinase (CPK) xúc tác phản ứng:
Creatin-phosphat + ADP ↔ Creatin + ATP kèm với giải phóng năng lượng.
- Creatin bị thoái biến trong các cơ thành creatinim, chất này được đưa trở lại tuần hoàn, rồi được thải trừ qua thận. Ở thận, Creatinin được lọc qua các cầu thận và không được ống thận tái hấp thu.
- Vì vậy, giá trị của creatin phản ánh toàn bộ khối cơ của một cá thể, trái lại giá trị của creatinin chủ yếu phản ánh chức năng thận của BN.

Trong một số bệnh lý cơ, lượng creatin trong các sợi cơ bị giảm với tăng song song creatin máu và creatin niệu và giảm phối hợp creatinin máu và creatinin niệu.

Trong các bệnh lý thận, có một mối liên quan theo hàm lũy thừa giữa số các nephron không còn chức năng và giá trị của creatinin huyết thanh (Hình ảnh).
Giảm 50% số nephron có hoạt động chức năng chỉ gây tăng nhẹ creatinin máu (1-2 mg/dL). Song khi có giảm thêm một số nephron có hoạt động chức năng, sẽ gây tăng nhanh nồng độ creatinin.

Như vậy, Hình ảnh cho thấy định lượng Creatinin huyết thanh thiếu tính nhậy và không cho phép xác định các biến đổi chức năng thận kín đáo. Để khắc phục khiếm khuyết này, nên tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin.

II. HỆ SỐ THANH THẢI CREATININ
(Cần phân biệt với MỨC LỌC CẦU THẬN)
Có thể tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin:
1. Hoặc từ nồng độ creatinin trong nước tiểu (U creat), thể tích nước tiểu 24h (V) và nồng độ creatinin trong máu (P creat) theo công thức:
Hệ số thanh thải (Clearance) của creatinin = Ucreat x V/P creat
Bất tiện chính của phương pháp tính này là phải lấy nước tiểu 24h, việc thu góp nước tiểu này có thể bị sai nếu thiếu sự hợp tác của BN.
2. Hoặc tính toán từ nồng độ creatinin máu, tuổi và trọng lượng cơ thể của BN theo công thức:

Clearance của creatinin = (140 - tuổi) * cân nặng (kg)/ 7,2 * Creatinin máu (mg/L)

(Khi tính tới diện tích bề mặt cơ thể, cần phải nhân kết quả với 0,85 đối với BN nữ).

III. MỤC ĐÍCH VÀ CHỈ ĐỊNH XÉT NGHIỆM
Để chẩn đoán và đánh giá mức độ suy thận.

IV. GÍA TRỊ BÌNH THƯỜNG

1. Creatinin máu
- Nam: 0,7 -1,3 mg/dL hay 62 -115 µmol/L
- Nữ: 0,5 -1,0 mg/dL hay 44 - 88 µmol/L
- Trẻ em: 03 -1,0 mg/d L hay 26 - 88 µmol/L

2. Hệ số thanh thải (clearance) của creatinin
- Nam: 80 -120 mL/min.
- Nữ. 70 -110 mL/min.
- BN >70 tuổi: 50 - 90 mL/min.

V. TĂNG NỐNG ĐỘ CREATININ MÁU
Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Suy thận nguồn gốc trước thận
- Suy tim mất bù.
- Mất nước, giảm khối lượng tuần hoàn.
- Dùng thuốc lợi tiểu hay thuốc hạ áp.
- Xuất huyết
- Hẹp động mạch thận.

2. Suy thận nguồn gốc thận
- Tổn thương cầu thận:
+ Tăng huyết áp.
+ Đái tháo đường.
+ Bệnh nhiễm amyloid (thoái hóa dạng tinh bột).
+ Viêm cầu thận.
+ Bệnh luput ban đỏ hệ thống.
+ Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin.
+ Lắng đọng IgA tại cầu thận (bệnh Berger).
- Tổn thương ống thận:
+ Viêm thận - bể thận cấp hay mạn tính.
+ Sỏi thận.
+ Đa u tủy xương.
+ Tăng canxi máu.
+ Tăng axit uric máu.
+ Viêm nhú thận hoại tử do đáỉ tháo đường.
+ Do chất độc (aminoglycosid, glafenin, phenacetin, rifampicin, amphotericin B, cisplatin, chì, thủy ngân, photpho, CCl4).

3. Suy thận nguồn gốc sau thận
- Sỏi thận.
- u biểu mô tuyến (adenoma) hay ung thư tuyến tiền liệt.
- Các khối u bàng quang.
- Khối u tử cung (fibroma, ung thư biểu mô tuyến
- Xơ hoá sau phúc mạc.

VI. GIẢM NỒNG ĐỘ CREATININ HUYẾT THANH

Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Hòa loãng máu.
2. Hội chứng, tiết hormon chống bài niệu (ADH) không thích hợp.
3. Tình trạng suy dinh dưỡng nặng.
4. Một số bệnh cơ gây teo mô cơ.
5. Có thai.

Trên lâm sàng, thỉnh thoảng gặp trường hợp, khi đọc XN cần quy đổi từ mmol/L > mg/dl.

Ý nghĩa các xét nghiệm sinh hóa THƯỜNG DÙNG

1. Tên xét nghiệm: Ure máu
Chỉ định: Các bệnh lý về thận, kiểm tra chức năng thận trước phẫu thuật, can thiệp, kiểm tra sức khoẻ định kỳ…
Trị số bình thường: 2,5 – 7,5 mmol/l
Ure tăng cao trong các trường hợp: Suy thận, thiểu niệu, vô niệu, tắc nghẽn đường niệu, chế độ ăn nhiều protein…
Ure thấp trong các trường hợp: Suy gan làm giảm tổng hợp ure, chế độ ăn nghèo protein, truyền nhiều dich…
Cách lấy mẫu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin,

2. Tên xét nghiệm: Creatinin máu
Chỉ định: Các bệnh lý về thận, các bệnh lý ở cơ, kiểm tra trước phẫu thuật, can thiệp…Nhằm mục đích đánh giá chức năng thận, mức độ suy thận.
Trị số bình thường:
Nam: 62-120 Mmol/l
Nữ: 53-100 Mmol/l
Creatinin tăng cao trong các trường hợp: Suy thận cấp và mãn, bí tiểu tiện, bệnh to đầu ngón, tăng bạch cầu, cường giáp, Goutte…
Creatinin giảm gặp trong các trường hợp: có thai, dùng thuốc chống động kinh, bệnh teo cơ cấp và mãn tính…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

3. Tên xét nghiệm: Đường máu
Chỉ định: Nghi ngờ tiểu đường, kiểm tra trước phẫu thuật,can thiệp, đang điều trị cocticoid, đánh giá hiệu quả và điều chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân đang điều trị tiểu đường, kiểm tra sức khoẻ định kỳ…
Trị số bình thường: 3,9- 6,4 mmol/l
Đường máu tăng cao gặp trong các trường hợp: Tiểu đường do tuỵ, cường giáp, cường tuyến yên, điều trị cocticoid, bệnh gan, giảm kali máu…
Đường máu giảm gặp trong các trường hợp: hạ đường huyết do chế độ ăn, do sử dụng thuốc hạ đường huyết quá liều, suy vỏ thượng thận, suy giáp, nhược năng tuyến yên, bệnh gan nặng, nghiện rượu, bệnh Addison…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.
Chú ý: Lấy máu lúc đói và chuyển máu xuống khoa xét nghiệm chậm nhất là 30 phút sau khi lấy máu.

4. Tên xét nghiệm: HbA1¬C
Ý nghĩa và chỉ định: Nồng độ HbA1 C phản ánh tình trạng đường máu trong khoảng 2-3 tháng trước khi lấy máu xét nghiệm (xét nghiệm định lượng Glucose máu chỉ nói lên được hàm lượng đường tại thời điểm lấy máu làm xét nghiệm). Vì vậy HbA1C được coi là thông số có giá trị để chẩn đoán và theo dõi điều trị tiểu đường.
Chỉ định: Nghi ngờ tiểu đường, những trường hợp cần kiểm soát đường máu, nhất là những bệnh nhân tiểu đường khó kiểm soát.
Trị số bình thường: 4-6%
HbA1¬C tăng trong các trường hợp: bệnh tiểu đường, bệnh tiểu đường khó kiểm soát,.
HbA1¬C tăng giả tạo trong các trường hợp: ure máu cao, thalassemia.
HbA1¬C giảm giả tạo trong các trường hợp: Thiếu máu, huyết tán, mất máu
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 1ml máu tĩnh mạch chống đông EDTA

5. Tên xét nghiệm: Acid Uric máu
Chỉ định: Nghi ngờ bệnh Goutte, bệnh thận, bệnh khớp, theo dõi hiệu qủa điều trị bệnh Goutte…
Trị số bình thường:
Nam: 180-420 Mmol/l
Nữ: 150-360 Mmol/l
Acid uric tăng cao trong nhiều trường hợp: thường gặp nhất là trong bệnh Goutte, leucemie, đa hồng cầu, suy thận, ung thư, tăng bạch cầu đơn nhân, nhiễm trùng nặng, bệnh vẩy nến…
Acid uric giảm gặp trong các trường hợp: có thai, bệnh wilsson, hội chứng Fanconi…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

5. Tên xét nghiệm: SGOT(ALAT)
Ý nghĩa: SGOT là men xúc tác phản ứng trao đổi nhóm amin. GOT không những ở bào tương (khoảng 30%) mà nó còn có mặt ở ty thể của tế bào (khoảng 70%). Nồng độ men SGOT phản ánh tình trạng tổn thương tế bào gan, cơ tim.
Chỉ định: Viêm gan, nhồi máu cơ tim, viêm cơ, tai biến mạch máu não…
Trị số bình thường ≤40 U/l
SGOT tăng cao trong các trường hợp: Viêm gan cấp do virus hoặc do thuốc, tan máu, viêm gan do rượu, nhồi máu cơ tim, viêm cơ…
Lưu ý trong các trường hợp tế bào hồng cầu bị vỡ thì SGOT tăng rất cao
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

6. Tên xét nghiệm: SGPT(ASAT)
Ý nghĩa: SGPT là men chỉ có trong bào tương của tế bào gan. Nồng độ SGPT phản ánh tình trạng tổn thương tế bào gan do viêm.
Chỉ định: Viêm gan (cấp, mãn), nhũn não…
Trị số bình thường ≤40 U/l
SGPT tăng cao gặp trong các trường hợp viêm gan, nhũn não.
Nếu SGPT>>>SGOT: Chứng tỏ có tổn thương nông, cấp tính trên diện rộng của tế bào gan
Nếu SGOT>>>SGPT chứng tỏ tổn thương sâu đến lớp dưới tế bào (ty thể)
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

7. Tên xét nghiệm: GGT (Gama Glutamyl Transferase)
Chỉ định: Các bệnh lý gan mật.
Trị số bình thường:
Nam ≤ 45 U/l
Nữ ≤30 U/l
GGT tăng cao trong các trường hợp: Nghiện rượu, viêm gan do rượu, ung thư lan toả, xơ gan, tắc mật…
GGT tăng nhẹ trong các trường hợp: Viêm tuỵ, béo phì, do dùng thuốc…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 2ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

8. Tên xét nghiệm: ALP ( phosphatase kiềm)
Chỉ định: Bệnh xương, bệnh gan mật.
Trị số bình thường: 90-280 U/l
ALP tăng rất cao trong các trường hợp: Tắc mật, ung thư gan lan toả.
ALP cũng tăng trong các trường hợp: Viêm xương, bệnh Paget (viêm xương biến dạng), ung thư xương tạo cốt bào, nhuyễn xương, còi xương. Vàng da tắc mật, viêm gan thứ phát( sau tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, bệnh Hodgkin, dùng thuốc tiểu đường, thuốc điều trị huyết áp…)
ALP giảm trong các trường hợp: Thiếu máu ác tính, suy cận giáp, thiếu vitaminC, dùng thuốc giảm mỡ máu…
Mẫu máu: 2ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin

9. Tên xét nghiệm: Bilirubin máu
Chỉ đinh: Các trường hợp vàng da do bệnh gan mật, tuỵ, tan máu…
Trị số bình thường: Bilirubun toàn phần ≤17,0 Mmol/l
Bilirubin trực tiếp ≤4,3 Mmol/l
Bilirubin gián tiếp ≤12,7 Mmol/l
Bilirubun toàn phần tăng cao trong các trường hợp: Vàng da do nguyên nhân trước gan (tan máu), trong gan (viêm gan), sau gan (sỏi ống mật chủ, u đầu tuỵ…)
Bilirubin trực tiếp tăng trong các trường hợp: Tắc mật, viêm gan cấp, ung thư đầu tuỵ…
Bilirubin gián tiếp tăng trong: Thalassemia, tan máu, vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh …
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

9. Tên xét nghiệm: Protein toàn phần
Chỉ định: Đa u tuỷ xương, bệnh gan (xơ gan, viêm gan…), bệnh thận (hội chứng thận hư nhiễm mỡ, viêm cầu thận…), suy kiệt, kiểm tra sức khoẻ định kỳ…
Trị số bình thường: 65-82g/l
Protein tăng trong các bệnh lý: Đa u tuỷ (Kahler), bệnhWaldenstrom, thiểu năng vỏ thượng thận …Ngoài ra có thể gặp protein máu tăng trong các trường hợp cô đặc máu: sốt kéo dài, ỉa chảy nặng, nôn nhiều…
Protein giảm trong các trường hợp: thận hư nhiễm mỡ, xơ gan, ưu năng giáp nhiễm độc, suy dinh dưỡng… ngoài ra, có thể gặp giảm protein máu do pha loãng máu (nhiễm độc nước, truyền dịch quá nhiều…)
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

10. Tên xét nghiệm: Albumin máu
Chỉ định: Đa u tuỷ xương, bệnh gan (xơ gan, viêm gan…), bệnh thận (hội chứng thận hư nhiễm mỡ, viêm cầu thận…), suy kiệt…
Trị số bình thường: 35-55 g/l
Albumin tăng thường ít gặp: Shock, mất nước…
Albumin giảm thường gặp trong các trường hợp: Xơ gan, suy dinh dưỡng, hội chứng thận hư, viêm cầu thận, đa u tuỷ ( Kahler), Waldenstrom…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

11. Tên xét nghiệm: Chỉ số A/G
Chỉ định: Đa u tuỷ, xơ gan, viêm thận cấp, thận hư nhiễm mỡ…
Trị số bình thường: 1,2 – 2,2
A/G < 1 do tăng globulin, do giảm Albumin hoặc phối hợp cả 2:
- Giảm albumin: do thiếu dinh dưỡng, ung thư, lao, suy gan…
- Tăng globulin: Đa u tuỷ xương, Bệnh collagen, nhiễm khuẩn…
- Đồng thời giảm albumin và tăng globulin: Xơ gan, viêm thận cấp, thận hư nhiễm mỡ, đau tuỷ xương…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

12. Tên xét nghiệm: Định lượng B2M (B2 Microglobulin)Ý nghĩa: B 2 M do các tế bào lympho, tương bào sản sinh và có trên bề mặt các tế bào này. Định lượng B2M góp phần phân loại, tiên lượng, theo dõi hiệu quả điều trị bệnh đa u tuỷ xương, u lympho.
Chỉ định: bệnh đa u tuỷ xương, u lympho
Trị số bình thường: 0,8 -2,2 mg/l
B2M tăng trong các trường hợp nhiễm trùng mãn tính, suy giảm chức năng thận, các bệnh ác tính. Đặc biệt, B2M tăng cao ở bệnh nhân đa u tuỷ xương, u lympho.
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

13. Tên xét nghiệm: Cholesterol toàn phần
Chỉ định: Rối loạn mỡ máu, vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, hội chứng thận hư, kiểm tra sức khoẻ định kỳ cho những người trên 40 tuổi, những người béo phì…
Trị số bình thường: 3,9-5,2 mmol/l
Cholesterol tăng trong các trường hợp: rối loạn lipid máu nguyên phát hoặc thứ phát, vữa xơ động mạch, hội chứng thận hư, vàng da tắc mật ngoài gan, bệnh vảy nến…
Cholesterol giảm trong các trường hợp: hấp thu kém, suy kiệt, ung thư, biếng ăn …
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

15. Tên xét nghiệm: Triglycerid
Chỉ định: Rối loạn mỡ máu, vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, hội chứng thận hư, u vàng, viêm tuỵ, kiểm tra sức khoẻ định kỳ cho những người trên 40 tuổi, những người béo phì…
Trị số bình thường: 0,5- 2,29 mmol/l
Triglycerid tăng trong các trường hợp: Vữa xơ động mạch, rối loạn lipid máu, hội chứng thận hư, bệnh béo phì, đái tháo đường…
Triglycerid giảm trong các trường hợp: xơ gan, hội chứng kém hấp thu, suy kiệt, cường tuyến giáp…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

16.Tên xét nghiệm: HDL-C
Chỉ đinh: Rối loạn mỡ máu, vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, kiểm tra sức khoẻ định kỳ cho những người trên 40 tuổi……
Trị số bình thường: ≥ 0,9mmol/l
HDL-C tăng: ít nguy cơ gây vữa xơ động mạch
HDL-C giảm: dễ có nguy cơ gây vữa xơ động mạch, hay gặp trong các trường hợp rối loạn mỡ máu, vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, cơn đau thắt ngực…
Người ta thường chú ý tới tỉ số CHOLESTEROL TOÀN PHẦN / HDL-C. Tí số này tốt nhất là <4, tỉ số này càng cao thì khả năng vữa xơ động mạch càng nhiều.
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

17. Tên xét nghiệm: LDL-C
Chỉ đinh: Rối loạn mỡ máu, vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường…
Trị số bình thường: <=3,4mmol/l
LDL-C càng cao, nguy cơ bị vữa xơ động mạch càng lớn.
LDL-C tăng trong các trường hợp: Vữa xơ động mạch, rối loạn lipid máu, bệnh béo phì…
LDL-C giảm trong các trường hợp: xơ gan, hội chứng kém hấp thu, suy kiệt, cường tuyến giáp…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

18. Tên xét nghiệm: Can xi toàn phần
Chỉ đinh: Đa u tuỷ, loãng xương, còi xương, dùng thuốc lợi tiểu Diazit kéo dài…
Trị số bình thường: 2,2-2,7 mmol/l
Can xi toàn phần tăng trong các trường hợp: loãng xương, đa u tuỷ, cường phó giáp trạng, bệnh Paget, cường giáp, dùng lợi tiểu Diazit…
Can xi toàn phần giảm trong các trường hợp: Thiếu vitamin D, còi xương, thiểu năng giáp, suy thận, một số trường hợp không đáp ứng với vitamin D, hội chứng thận hư, các trường hợp giảm Albumin máu, tan máu, viêm tuỵ cấp, thai nghén…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

19. Tên xét nghiệm: Ca++ MÁU
Chỉ đinh: Đa u tuỷ, loãng xương, suy thận…
Trị số bình thường: 1,17-1,29 mmol/l
Ca++ tăng trong các trường hợp: Đa u tuỷ, loãng xương, viêm phổi, giảm phosphat máu, nhiễm độc vitamin D, cường cận giáp tiên phát hoặc thứ phát…
Ca++ giảm trong các trường hợp: Thiểu năng cận giáp, suy thận, bệnh Tetanie, còi xương, các bệnh có giảm Albumin máu…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

20. Tên xét nghiệm: Sắt trong máu
Chỉ đinh: Các trường hợp thiếu máu, mất máu do chảy máu, trĩ, giun móc, thai nghén, nhiễm độc sắt, tan máu…
Trị số bình thường:
Nam: 11-27 Mmol/l
Nữ: 7-26 Mmol/l
Sắt tăng trong các trường hợp: tan máu, suy tuỷ, xơ tuỷ, rối loạn sinh tuỷ, xơ gan, nhiễm độc sắt, truyền máu nhiều lần…
Sắt giảm trong các trường hợp: Thiếu máu thiếu sắt, viêm nhiễm mạn tính, chảy máu kéo dài, ăn kiêng, giảm hấp thu sắt (cắt đoạn ruột, dạ dày…)
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

21. Tên xét nghiệm: Ferritin
Trong cơ thể , sắt được dự trữ dưới dạng Ferritin hoặc sản phẩm được cô đặc dạng bán tinh thể của nó là hemosiderin.Ferritin có TLPT là 440.000 dalton, gồm lớp vỏ protein( Apoferritin) và một lõi Fe+3- hydroxyt- phosphate. Ferritin có khả năng tích trữ và giải phóng sắt theo các nhu cầu sinh lý. Mỗi phân tử Ferritin có thể chứa tới 4.500 nguyên tử sắt, nhưng nó thường chứa dưới 3.000 nguyên tử sắt. Các kênh ở bề mặt apoferritin cho phép tích trữ và giải phóng sắt. Khi sắt thừa, ferritin có khuynh hướng hình thành các oligomer ổn định và khi có mặt thừa trong các cơ quan dự trữ, nó có thể cô đặc lại dưới dạng bán tinh thể gọi là hemosiderin. Các hemosiderin trong các lysosom có thể nhìn được thấy bằng kính hiển vi và sử dụng để chẩn đoán.
Chỉ đinh: Những trường hợp thiếu máu, tan máu, các trường hợp cần đánh giá dự trữ sắt của cơ thể.
Trị số bình thường:
Nam giới và phụ nữ đã mãn kinh: 16,4- 323 ng/ml
Phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ: 6,9- 282ng/ml
Ferritin tăng rất cao trong các trường hợp: Suy tuỷ, tuỷ giảm sinh, rối loạn sinh tuỷ, Hogkin, đa u tuỷ xương…
Ferritin cũng tăng cao trong các trường hợp: Nhiễm trùng, có khối u mãn tính( tăng giả tạo), truyền khối hồng cầu nhiều lần, tan máu…
Ferritin giảm trong các trường hợp: Thiếu máu thiếu sắt, các bệnh mãn tính, viêm đa khớp, suy thận, các bệnh gây mất máu mãn tính (rong kinh, trĩ, viêm loét đường tiêu hoá, chảy máu dạ dày…), rối loạn hấp thu (do cắt dạ dày, viêm ruột non mãn tính)…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

22. Tên xét nghiệm: Amylase máu
Chỉ định: Các bệnh về tuỵ (viêm tuỵ, u tuỵ, K tuỵ…), viêm tuyến nước bọt, quai bị…
Trị số bình thường: ≤ 220U/l
Amylase tăng cao trong các trường hợp: Viêm tuỵ cấp, ung thư tuỵ, quai bị, viêm tuyến nước bọt, thủng dạ dày, tắc ruột cấp,…
Amylase giảm thường ít gặp: ung thư tuỵ, sỏi tuỵ
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

23. Tên xét nghiệm: CK (Creatin – Kinase)
Ý nghĩa và chỉ định:
- CK là men có nhiều trong cơ tim và cơ xương, nồng độ men này phản ánh tình trạng tổn thương cơ.
- Chỉ định trong các trường hợp nghi ngờ nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, bệnh lý về cơ (viêm cơ, loạn dưỡng cơ)…
Trị số bình thường: ≤ 200U/l
CK tăng cao trong các trường hợp: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, chấn thương cơ, viêm cơ, choáng, hoạt độ CK tăng gặp ở nhiều loại tổn thương cơ, bệnh loạn dưỡng cơ Duchene tiến triển và một số trạng thái (gắng sức sinh lý, sốt cao ác tính, thiếu oxy cơ, sau phẫu thuật, sau tiêm bắp một số thuốc kháng sinh, điều trị thuốc giảm đau, thuốc chống loạn nhịp…
CK giảm trong trường hợp: teo cơ
Mẫu máu:Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

24. Tên xét nghiệm: CK-MB ( Creatin Kinase –Mucle Brain)
Ý nghĩa và chỉ đinh: – CK-MB là một trong 3 isozym của CK, đó là: CK – MM (Creatin Kinase –Mucle Mucle: CK tuýp cơ), CK – MB (Creatin Kinase –Mucle Brain: CK tuýp tim) và CK – BM (Creatin Kinase – Brain Brain: CK tuýp não). Xét nghiệm này giúp đánh giá tình trạng tổn thương cơ, đặc biệt, có tính đặc hiệu cao hơn CK trong nhồi máu cơ tim.
- Chỉ định trong các trường hợp nghi ngờ nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ…
Trị số bình thường: ≤ 24U/l
CKMB tăng trong các trường hợp: Nhồi máu cơ tim (Khi CK>200U/l và tỉ lệ CKMB/CK ≥6% : có giá trị chẩn đoán nhồi máu cơ tim), viêm cơ. CK – MB cũng tăng ở những trường hợp tổn thương cơ tim khác như chấn thương tim, phẫu thuật tim…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

25. Tên xét nghiệm: LDH (Lactatdehydrogenase)
Chỉ định: Các bệnh lý ác tính (ung thư máu, đa u tuỷ, ung thư dạ dày, ung thư gan, ung thư gan…), tan máu, nhồi máu cơ tim, viêm cơ…
Trị số bình thường: 230- 460 U/l
LDH tăng trong các trường hợp: các bệnh máu (leucemie, u lympho, tan máu…), ung thư gan, ung thư phổi, ung thư dạ dày… tổn thương cơ, hoại tử các mô …
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

26. Tên xét nghiệm: CRP – Hs (C – Reactine Protein – High Sensitivity)
Ý nghĩa và chỉ định:
- CRP được tổng hợp ở gan , được sản xuất nhanh và mạnh ở giai đoạn cấp tính để đối phó với một số tác động đến cơ thể. CRP nằm trong tuyến bảo vệ đầu tiên của cơ thể bởi nó có 2 vai trò: nhận dạng yếu tố tác động và hoạt hoá bổ thể làm tăng thực bào. Chính vì vậy CRP có ý nghĩa trong:
+ Chẩn đoán sớm một số bệnh đặc biệt là nhiễm vi khuẩn, các tổn thương tế bào cơ tim, tổn thương những vi mạch
+ Tiên lượng bệnh: Nồng độ CRP tỉ lệ thuận với mức độ tổn thương mô và tình trạng nhiễm trùng.
+ Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhất là khi dùng kháng sinh, các thuốc chống viêm.
CRP tăng sớm trong máu 6-12 giờ sau khi khởi phát viêm, tăng rất cao khi viêm nhiễm nặng và giảm nhanh khi loại bỏ được tác nhân gây bệnh.
- Chỉ định trong các trường hợp viêm nhiễm cấp
Trị số bình thường: < 7 mg/l (< 0,7 mg/dl)
CRP tăng cao trong các trường hợp: nhiễm trùng, tổn thương mô, thấp khớp, viêm phổi, ung thư vú, SLE, sốt do thấp khớp, viêm đa khớp, sau phẫu thuật…
CRP tăng nhẹ trong các trường hợp: Strees, hôn mê, nhiễm virut…
Mẫu máu: Mẫu máu lấy vào buổi sáng, lúc đói: 3ml máu không chống đông hoặc chống đông bằng lithiheparin.

Một số xét nghiệm hóa  sinh  trong lâm sàng :http://adf.ly/1Ux3eX

Các tài liệu về CT Scan gồm
1. Giáo trình CT Scan :http://adf.ly/1Ux4OL

2. Atlat giải phẫu mặt cắt CT/MRI: http://adf.ly/1Ux4Kr 3. Cách đọc phim CT sọ não: http://adf.ly/1Ux2wy 4. Hướng dẫn đọc  CT sọ não: http://adf.ly/1Ux4Sq 5. CT bụng chậu: http://adf.ly/1Ux4PY 6. CT sọ não  trong tai biến mạch náu não: http://adf.ly/1Ux4W0 7. Một số bệnh lý sọ não: http://adf.ly/1Ux4aF 8. CT Scan bệnh lý đường mật: http://adf.ly/1VGarK 9. Cách đọc CT Scan bụng: http://adf.ly/1VGauJ 10. Hình ảnh CT Scan bụng: http://adf.ly/1VGb2s 11. CT Scan tiết niệu: http://adf.ly/1VGb82 12. CT tiểu khung- CT phụ khoa: http://adf.ly/1VGbDb

Tổng hợp các sách và tài liệu về điện tâm đồ:

Phần mềm điện tâm  đồ :                                      http://adf.ly/1VFujz

Sổ tay  điện tâm đồ:                                             http://adf.ly/1VFurN

Điện tâm đồ ở trẻ em:                                          http://adf.ly/1VFuvy

Thực hành đọc điện  tim:                                      http://adf.ly/1VFvGS

Hướng dẫn đọc điện tâm đồ- Gs Đỗ Trần Trinh:     http://adf.ly/1VFvAp