SAU KHI TẢI 2 PART XONG, DÙNG WINRAR ĐỂ GIẢI NÉN:
Hiển thị các bài đăng có nhãn Bệnh học. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn Bệnh học. Hiển thị tất cả bài đăng
Bài giảng rối loạn nhịp tim của bác sĩ Phong giảng dạy y6 - y hà nội nhé
Là tài liệu cho y 6 nói chung cũng như các bạn theo chuyên ngành tim mạch
DOWLOAD TẠI ĐÂY
Là tài liệu cho y 6 nói chung cũng như các bạn theo chuyên ngành tim mạch
DOWLOAD TẠI ĐÂY
Giành cho BSĐK nhé.Gồm 3 phần:
1 Bài giảng chấn thương hàm mặt
2 Cấp cứu chấn thương hàm mặt
3 Vết thương hàm mặt
Link tải tại:http://adf.ly/1VzXdI
1 Bài giảng chấn thương hàm mặt
2 Cấp cứu chấn thương hàm mặt
3 Vết thương hàm mặt
Link tải tại:http://adf.ly/1VzXdI
I. ĐẠI CƯƠNG
- Áp xe phổi là ổ mủ trong nhu mô phổi do viêm nhiễm hoại tử cấp tính không phải lao, sau khi ộc mủ tạo thành hang. Áp xe phổi có thể có một hoặc nhiều ồ.
- Khi điều trị nội khoa quá 6 tuần thất bại thì gọi là áp xe phổi mạn tính.
- Áp xe phổi là ổ mủ trong nhu mô phổi do viêm nhiễm hoại tử cấp tính không phải lao, sau khi ộc mủ tạo thành hang. Áp xe phổi có thể có một hoặc nhiều ồ.
- Khi điều trị nội khoa quá 6 tuần thất bại thì gọi là áp xe phổi mạn tính.
I I . C H Ẩ N Đ O Á N
1. Chẩn đoán xác định
a. Triệu chứng lâm sàng
- Sốt: 38,5°c - 39°c hoặc cao hơn, có thể kèm rét run hoặc không.
- Đau ngực bên tổn thương, có thể có đau bụng ở những bệnh nhân áp xe phổi thùy dưới.
- Ho khạc đờm có mủ, đờm thường có mùi hối hoặc thối, có thể khạc mủ số lượng nhiều (ộc mủ), đôi khi có thể khạc ra mủ lãn máu hoặc thậm chí có ho máu nhiều, có khi chỉ ho khan.
- Khó thở, có thể có biểu hiện suy hô hấp: thở nhanh, tím môi, đầu chi, Pa02 giảm, Sa02 giảm.
- Khám phổi: có thể thấy ran ngáy, ran nổ, ran ẩm, có khi thấy hội chứng hang, hội chứng đông đặc.
a. Triệu chứng lâm sàng
- Sốt: 38,5°c - 39°c hoặc cao hơn, có thể kèm rét run hoặc không.
- Đau ngực bên tổn thương, có thể có đau bụng ở những bệnh nhân áp xe phổi thùy dưới.
- Ho khạc đờm có mủ, đờm thường có mùi hối hoặc thối, có thể khạc mủ số lượng nhiều (ộc mủ), đôi khi có thể khạc ra mủ lãn máu hoặc thậm chí có ho máu nhiều, có khi chỉ ho khan.
- Khó thở, có thể có biểu hiện suy hô hấp: thở nhanh, tím môi, đầu chi, Pa02 giảm, Sa02 giảm.
- Khám phổi: có thể thấy ran ngáy, ran nổ, ran ẩm, có khi thấy hội chứng hang, hội chứng đông đặc.
b. Cận lâm sàng
- Công thức máu: thường thấy số lượng bạch cầu > 10 giga/lít, tốc độ máu lắng tăng.
- Xquang phổi: hình hang thường có thành tương đối đều với mức nước hơi. Có thể có một hay nhiều ổ áp xe, một bên hoặc hai bên.
- Cấy máu tìm vi khuẩn trong trường hợp sốt > 38,5°c và làm kháng sinh đồ (nếu có điều kiện).
- Nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy vi khuẩn từ đờm, dịch phế quản hoặc mủ ổ áp xe. Làm kháng sinh đồ nếu thấy vi khuẩn.
- Công thức máu: thường thấy số lượng bạch cầu > 10 giga/lít, tốc độ máu lắng tăng.
- Xquang phổi: hình hang thường có thành tương đối đều với mức nước hơi. Có thể có một hay nhiều ổ áp xe, một bên hoặc hai bên.
- Cấy máu tìm vi khuẩn trong trường hợp sốt > 38,5°c và làm kháng sinh đồ (nếu có điều kiện).
- Nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy vi khuẩn từ đờm, dịch phế quản hoặc mủ ổ áp xe. Làm kháng sinh đồ nếu thấy vi khuẩn.
2. Chẩn đoán nguyên nhân
Việc xác định căn nguyên phải dựa vào xét nghiệm vi sinh vật đờm, dịch phế quản, máu hoặc bệnh phẩm khác.
Việc xác định căn nguyên phải dựa vào xét nghiệm vi sinh vật đờm, dịch phế quản, máu hoặc bệnh phẩm khác.
Các tác nhân gây áp xe phổi thường là Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, E. Coli, Proteus, vi khuẩn yếm khí, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị nội khoa
a. Điều trị kháng sinh
Nguyên tắc dùng khảng sinh.
- Dùng kháng sinh sớm, theo kháng sinh đồ.
- Phối hợp từ 2 kháng sinh, theo đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
Nếu đờm có mùi thối dùng kháng sinh chống vi khuẩn kị khí: metronidazol 500mg X 2 lọ/ngày truyền tĩnh mạch chia sáng, tối.
- Liều cao ngay từ đầu.
- Sử dụng thuốc ngay sau khi lấy được bệnh phẩm chẩn đoán vi sinh-vật.
- Thay đồi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ nếu có.
- Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần (có thể kéo dài đến 6 tuần tùy theo lâm sàng và Xquang phổi).
1. Điều trị nội khoa
a. Điều trị kháng sinh
Nguyên tắc dùng khảng sinh.
- Dùng kháng sinh sớm, theo kháng sinh đồ.
- Phối hợp từ 2 kháng sinh, theo đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
Nếu đờm có mùi thối dùng kháng sinh chống vi khuẩn kị khí: metronidazol 500mg X 2 lọ/ngày truyền tĩnh mạch chia sáng, tối.
- Liều cao ngay từ đầu.
- Sử dụng thuốc ngay sau khi lấy được bệnh phẩm chẩn đoán vi sinh-vật.
- Thay đồi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ nếu có.
- Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần (có thể kéo dài đến 6 tuần tùy theo lâm sàng và Xquang phổi).
+ Penicilin G 10 - 50 triệu đơn vị tùy theo tình trạng và cân nặng của bệnh nhân, pha truyền tĩnh mạch chia 3 -4 lần/ngày, kết hợp với 1 kháng sinh nhóm aminoglycoside.
+ Nếu nghi vi khuẩn tiết betalactamase thì thay penicilin G bằng amoxicillin + acid clavunalic hoặc ampicillln + sulbactam, liều dùng 3-6g/ngày (các biệt dược: Augmentin, Curam, Unasyn...).
+ Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn Gram âm thi dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim 3 - 6g/ngày, ceftazidim 3 - 6g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid.
b. Dần lưu ồ áp xe
c. Các điều trị khác
- Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân.
- Đảm bảo cân bằng nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Giảm đau, hạ sốt.
c. Các điều trị khác
- Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân.
- Đảm bảo cân bằng nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Giảm đau, hạ sốt.
2. Điều trị phẫu thuật
Mổ cắt phân thùy phổi hoặc thùy phổi hoặc cả 1 bên phổi tùy theo mức độ lan rộng với thể trạng bệnh nhân và chức năng hô hấp trong giới hạn cho phép.
- Ổ áp xe > 10cm.
- Áp xe phổi mạn tính điều trị nội khoa không kết quả.
- Ho ra máu tái phát hoặc ho máu nặng đe doạ tính mạng.
- Áp xe phối hợp với giãn phế quản khu trú nặng.
- Có biến chứng rò phế quản - khoang màng phổi.
Mổ cắt phân thùy phổi hoặc thùy phổi hoặc cả 1 bên phổi tùy theo mức độ lan rộng với thể trạng bệnh nhân và chức năng hô hấp trong giới hạn cho phép.
- Ổ áp xe > 10cm.
- Áp xe phổi mạn tính điều trị nội khoa không kết quả.
- Ho ra máu tái phát hoặc ho máu nặng đe doạ tính mạng.
- Áp xe phối hợp với giãn phế quản khu trú nặng.
- Có biến chứng rò phế quản - khoang màng phổi.
I. ĐẠI CƯƠNG
+ Nhiễm khuẩn huyết là một tập hợp những biểu hiện lâm sàng của một tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng, có nguy cơ từ vong nhanh do sốc và suy các cơ quan (suy đa tạng), do vi khuẩn từ một ổ nhiễm trùng khởi đầu xâm nhập vào máu nhiều lần, liên tiếp.
+ Tất cả các vi khuẩn có độc tính mạnh hay yếu đều có thể gây nhiễm trùng huyết trên cơ địa suy giảm sức đề kháng hay suy giảm miễn dịch.
+ Nhiễm khuẩn huyết là một tập hợp những biểu hiện lâm sàng của một tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng, có nguy cơ từ vong nhanh do sốc và suy các cơ quan (suy đa tạng), do vi khuẩn từ một ổ nhiễm trùng khởi đầu xâm nhập vào máu nhiều lần, liên tiếp.
+ Tất cả các vi khuẩn có độc tính mạnh hay yếu đều có thể gây nhiễm trùng huyết trên cơ địa suy giảm sức đề kháng hay suy giảm miễn dịch.
Các vi khuẩn gây nhiễm trùng huyết thường gặp:
- Vi khuẩn Gram âm chiếm 2/3 các trường hợp: Escherichia coli (E.coli), Klebsiella pneumoniae, p.seudomonas, Proteus, Yersinia, Neisseria.
- Cầu khuẩn Gram (+): Staphylococcus aureus (S.auureus), liên cầu.
- Trực khuẩn Gram (+) kị khí: Clostridium perfringens.
- Vi khuẩn Gram âm chiếm 2/3 các trường hợp: Escherichia coli (E.coli), Klebsiella pneumoniae, p.seudomonas, Proteus, Yersinia, Neisseria.
- Cầu khuẩn Gram (+): Staphylococcus aureus (S.auureus), liên cầu.
- Trực khuẩn Gram (+) kị khí: Clostridium perfringens.
+ Mối liên quan giữa đường vào và căn nguyên thường gặp gây nhiễm trùng huyết:
- Da, niêm mạc: S.auureus, S.pyogenes...
- Hô hấp đặc biệt đường hô hấp dưới (viêm phổi...): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae...
- Tiêu hóa và gan mật: E.coli, K.pneumoniae, Enterobacteriae khác, vi khuẩn kị khí.
-Tiết niệu: E.coli, Enterobacteriae...
- Da, niêm mạc: S.auureus, S.pyogenes...
- Hô hấp đặc biệt đường hô hấp dưới (viêm phổi...): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae...
- Tiêu hóa và gan mật: E.coli, K.pneumoniae, Enterobacteriae khác, vi khuẩn kị khí.
-Tiết niệu: E.coli, Enterobacteriae...
+ Các yếu tố nguy cơ:
- Giảm bạch cầu, ung thư, nhiễm HIV/AIDS, nghiện ma tuý, suy dinh dưỡng...
- Mắc một số bệnh: xơ gan, nghiện rượu, đái tháo đường, cắt lách, hôn mê, viêm phế quản mạn tính.
- Người già, phụ nữ có thai, trẻ sơ sinh.
- Giảm bạch cầu, ung thư, nhiễm HIV/AIDS, nghiện ma tuý, suy dinh dưỡng...
- Mắc một số bệnh: xơ gan, nghiện rượu, đái tháo đường, cắt lách, hôn mê, viêm phế quản mạn tính.
- Người già, phụ nữ có thai, trẻ sơ sinh.
+ Các khái niệm:
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS: Systemic inflammatory response syndrome).
SIRS được xác định khi có ít nhất 2 trong 4 dấu hiệu sau:
Nhiệt độ > 38°c hoặc < 35°c.
Nhịp tim > 90 lần/phút.
Nhịp thỏ > 20 lần/phút hoặc PaC02 < 32mmHg.
Bạch cầu máu ngoại vi > 12G/L hoặc < 4G/L hoặc > 10% bạch cầu non.
-Tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis): SIRS xảy ra do nhiễm khuẩn.
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS: Systemic inflammatory response syndrome).
SIRS được xác định khi có ít nhất 2 trong 4 dấu hiệu sau:
Nhiệt độ > 38°c hoặc < 35°c.
Nhịp tim > 90 lần/phút.
Nhịp thỏ > 20 lần/phút hoặc PaC02 < 32mmHg.
Bạch cầu máu ngoại vi > 12G/L hoặc < 4G/L hoặc > 10% bạch cầu non.
-Tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis): SIRS xảy ra do nhiễm khuẩn.
-Tình trạng nhiễm khuẩn nặng (Severe sepsis):
Là tình trạng nhiễm khuẩn có ít nhất một dấu hiệu giảm tưới máu hoặc rối loạn chức năng cơ quan:
nổi vân tím trên da, nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ, lactat > 2mmol/l, tình trạng ý thức thay đổi, bất thường điện tim, tiểu cầu máu <100 (G/l), đông máu nội mạch rải rác (DIC), ARDS (Acute respiratory distress syndrome) và rối loạn chức năng tim.
Là tình trạng nhiễm khuẩn có ít nhất một dấu hiệu giảm tưới máu hoặc rối loạn chức năng cơ quan:
nổi vân tím trên da, nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ, lactat > 2mmol/l, tình trạng ý thức thay đổi, bất thường điện tim, tiểu cầu máu <100 (G/l), đông máu nội mạch rải rác (DIC), ARDS (Acute respiratory distress syndrome) và rối loạn chức năng tim.
- Sốc nhiễm khuẩn:
Sốc nhiễm khuẩn xuất hiện nếu tình trạng nhiễm khuẩn nặng có dấu hiệu sau:
Huyết áp động mạch trung bình < 60mmHg (hoặc < 80mmHg nếu người bệnh có tiền sử cao huyết áp), duy trì được huyết áp trung bình > 60mmHg (hoặc > 80mmHg nếu người bệnh có tăng huyết áp) với dopamin > 5mcg/kg/phút, norepinephrin < 0,25mcg/phút hoặc epinephrin < 0,25mcg/kg/phút không
đáp ứng với bù dịch.
Sốc nhiễm khuẩn xuất hiện nếu tình trạng nhiễm khuẩn nặng có dấu hiệu sau:
Huyết áp động mạch trung bình < 60mmHg (hoặc < 80mmHg nếu người bệnh có tiền sử cao huyết áp), duy trì được huyết áp trung bình > 60mmHg (hoặc > 80mmHg nếu người bệnh có tăng huyết áp) với dopamin > 5mcg/kg/phút, norepinephrin < 0,25mcg/phút hoặc epinephrin < 0,25mcg/kg/phút không
đáp ứng với bù dịch.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng, đặc biệt khi cấy máu xác đjnh được vi khuẩn gây bệnh.
a. Dấu hiệu lâm sàng
- Triệu chứng nhiễm trùng, nhiễm độc toàn thân nặng:
+ Sốt cao, rét run liên tiếp, có thể hạ nhiệt độ đặc biệt ở người già và trẻ em.
+ Khó thở, nhịp thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp hạ.
+ Da lạnh, vã mồ hôi.
+ Mệt mỏi chán ăn, môi khô lưỡi bẩn, vật vã, hốt hoảng tiểu ít.
- Triệu chứng của ổ nhiễm trùng khởi đầu: tiểu buốt trong nhiễm trùng tiết niệu, ho trong nhiễm trùng hô hấp, hội chứng màng não và sốt trong viêm màng não mủ...
- Phản ứng của hệ liên võng nội mô: gan to, mật độ gan mềm, lách to.
- Ổ di bệnh ở các cơ quan trong cơ thể:
+ Phổi: viêm phổi, áp xe phổi.
+ Thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não, áp xe ngoài mảng cứng...
+ Gan: áp xe gan, áp xe đường mật...
+ Thận: áp xe thận, viêm mủ bể thận....
+ Tim mạch: viêm nội tâm mạc, tắc mạch...
+ Lách: áp xe lách, tắc mạch lách...
1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng, đặc biệt khi cấy máu xác đjnh được vi khuẩn gây bệnh.
a. Dấu hiệu lâm sàng
- Triệu chứng nhiễm trùng, nhiễm độc toàn thân nặng:
+ Sốt cao, rét run liên tiếp, có thể hạ nhiệt độ đặc biệt ở người già và trẻ em.
+ Khó thở, nhịp thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp hạ.
+ Da lạnh, vã mồ hôi.
+ Mệt mỏi chán ăn, môi khô lưỡi bẩn, vật vã, hốt hoảng tiểu ít.
- Triệu chứng của ổ nhiễm trùng khởi đầu: tiểu buốt trong nhiễm trùng tiết niệu, ho trong nhiễm trùng hô hấp, hội chứng màng não và sốt trong viêm màng não mủ...
- Phản ứng của hệ liên võng nội mô: gan to, mật độ gan mềm, lách to.
- Ổ di bệnh ở các cơ quan trong cơ thể:
+ Phổi: viêm phổi, áp xe phổi.
+ Thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não, áp xe ngoài mảng cứng...
+ Gan: áp xe gan, áp xe đường mật...
+ Thận: áp xe thận, viêm mủ bể thận....
+ Tim mạch: viêm nội tâm mạc, tắc mạch...
+ Lách: áp xe lách, tắc mạch lách...
b. Cận lâm sàng
- Cấy máu phân lập được vi khuẩn:
Cần cấy máu trước khi sử dụng kháng sinh, xét nghiệm có hệ thống khi bệnh nhân có sốt, rét run.
Khi phân lập được vi khuẩn có chẩn đoán xác định và làm kháng sinh đồ đánh giá mức độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh.
- Công thức máu: bạch cầu tăng cao, tì lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
- Xét nghiệm đánh giá chức năng gan, thận và rối loạn đông máu (DIC: Disseminated Intravascular Coagulation):
Ure máu, Creatinin máu tăng khi bệnh nhân có suy thận.
AST, ALT tăng, bilirubin máu tăng.
Đông máu cơ bản: tỉ lệ prothrombin giảm trong những trường hợp nặng.
Xét nghiệm đánh giá DIC: D-dimer, nghiệm pháp rượu,nghiệm pháp Wonkaulla...
- Cấy máu phân lập được vi khuẩn:
Cần cấy máu trước khi sử dụng kháng sinh, xét nghiệm có hệ thống khi bệnh nhân có sốt, rét run.
Khi phân lập được vi khuẩn có chẩn đoán xác định và làm kháng sinh đồ đánh giá mức độ nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh.
- Công thức máu: bạch cầu tăng cao, tì lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
- Xét nghiệm đánh giá chức năng gan, thận và rối loạn đông máu (DIC: Disseminated Intravascular Coagulation):
Ure máu, Creatinin máu tăng khi bệnh nhân có suy thận.
AST, ALT tăng, bilirubin máu tăng.
Đông máu cơ bản: tỉ lệ prothrombin giảm trong những trường hợp nặng.
Xét nghiệm đánh giá DIC: D-dimer, nghiệm pháp rượu,nghiệm pháp Wonkaulla...
2. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt với các bệnh sau:
- Bệnh sốt rét:
Có yếu tố dịch tễ học: sống hay đến vùng dịch tễ sốt rét.
Biểu hiện lâm sàng cơn sốt rét: sốt cao, rét run vã mồ hôi, cơn xảy ra theo chu kì tùy theo chủng loại kí sinh trùng.
Xét nghiệm máu tìm thấy kí sinh trùng sốt rét.
- Bệnh thương hàn:
Sốt kéo dài, rối loạn tiêu hóa, bụng trướng, gan lách to, đào ban.
Phản ứng Widal (+).
Cấy máu, cấy tủy xương, cấy phân mọc vi khuẩn thương hàn...
- Sốt do nung mủ sâu (áp xe gan, phổi, dưới cơ hoành...). Có khi nung mủ sâu này là hậu quả của đợt nhiễm khuẩn huyết trước. Rất khó phân biệt các ổ nung mủ sâu là ổ di bệnh hay chỉ là ổ áp xe đơn độc. C hẩn đoán xác định khi siêu âm hay chích ổ áp xe cấy m ọc vi khuẩn.
- Lao toàn thể:
Tiền sử tiếp xúc hay m ắc bệnh lao trước đó.
Sốt, ho, khó thở, đau ngực.
Chụp phổi có tổn thương lao.
X ét nghiệm đờm: vi khuẩn lao (+).
Cần phân biệt với các bệnh sau:
- Bệnh sốt rét:
Có yếu tố dịch tễ học: sống hay đến vùng dịch tễ sốt rét.
Biểu hiện lâm sàng cơn sốt rét: sốt cao, rét run vã mồ hôi, cơn xảy ra theo chu kì tùy theo chủng loại kí sinh trùng.
Xét nghiệm máu tìm thấy kí sinh trùng sốt rét.
- Bệnh thương hàn:
Sốt kéo dài, rối loạn tiêu hóa, bụng trướng, gan lách to, đào ban.
Phản ứng Widal (+).
Cấy máu, cấy tủy xương, cấy phân mọc vi khuẩn thương hàn...
- Sốt do nung mủ sâu (áp xe gan, phổi, dưới cơ hoành...). Có khi nung mủ sâu này là hậu quả của đợt nhiễm khuẩn huyết trước. Rất khó phân biệt các ổ nung mủ sâu là ổ di bệnh hay chỉ là ổ áp xe đơn độc. C hẩn đoán xác định khi siêu âm hay chích ổ áp xe cấy m ọc vi khuẩn.
- Lao toàn thể:
Tiền sử tiếp xúc hay m ắc bệnh lao trước đó.
Sốt, ho, khó thở, đau ngực.
Chụp phổi có tổn thương lao.
X ét nghiệm đờm: vi khuẩn lao (+).
I. ĐẠI CƯƠNG
- Suy gan cấp là một tình trạng bệnh lí xuất hiện sau một tác động có hại đến gan, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh lí não gan tiến triển trong một thời gian ngắn ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường.
- Tỉ lệ sống sót thay đổi từ 20 - 90% tùy nghiên cứu.
- Mục đích chính của điều trị suy gan cấp là kiểm soát phù não và điều trị hỗ trợ suy đa cơ quan cho đến khi sự tái sinh gan xuất hiện trở lại.
- Suy gan cấp là một tình trạng bệnh lí xuất hiện sau một tác động có hại đến gan, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh lí não gan tiến triển trong một thời gian ngắn ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường.
- Tỉ lệ sống sót thay đổi từ 20 - 90% tùy nghiên cứu.
- Mục đích chính của điều trị suy gan cấp là kiểm soát phù não và điều trị hỗ trợ suy đa cơ quan cho đến khi sự tái sinh gan xuất hiện trở lại.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
a. Triệu chứng lâm sàng
- Đặc trưng: vàng da, mệt mỏi, buồn nôn.
- Phân loại lâm sàng kinh điền: dựa vào khoảng cách từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lí não.
+ Suy gan tối cấp: 7 ngày.
+ Suy gan cấp: 8 - 28 ngày.
+ Suy gan bán cấp: 5 - 12 tuần.
1. Chẩn đoán xác định
a. Triệu chứng lâm sàng
- Đặc trưng: vàng da, mệt mỏi, buồn nôn.
- Phân loại lâm sàng kinh điền: dựa vào khoảng cách từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lí não.
+ Suy gan tối cấp: 7 ngày.
+ Suy gan cấp: 8 - 28 ngày.
+ Suy gan bán cấp: 5 - 12 tuần.
- Bệnh lí não gan: đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán suy gan cấp được chia thành 4 độ:
+ Độ I: thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập trung và giảm chức năng tâm thần vận động, có thể kích thích được.
+ Độ II: chậm chạp, ứng xừ không phù hợp, còn khả năng nói.
+ Độ III: thẫn thở, mất định hướng, kích động.
+ Độ IV: hôn mê, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.
+ Độ II: chậm chạp, ứng xừ không phù hợp, còn khả năng nói.
+ Độ III: thẫn thở, mất định hướng, kích động.
+ Độ IV: hôn mê, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.
b. Xét nghiệm: không có xét nghiệm nào là đặc hiệu.
+ Tăng bilirubin: nếu tăng > 250Mmol/l chứng tỏ bệnh nặng.
+ AST và ALT huyết tương phản ánh tổn thương tế bào gan.
+ Thời gian prothrombin (PT) là yếu tố xác định mức độ nặng.
+ Hạ đường máu, natri máu, magnesi máu, kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.
+ AST và ALT huyết tương phản ánh tổn thương tế bào gan.
+ Thời gian prothrombin (PT) là yếu tố xác định mức độ nặng.
+ Hạ đường máu, natri máu, magnesi máu, kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.
2. Chẩn đoán nguyên nhân
- Do virus: viêm gan A, B, c (rất hiếm gặp), E, non - A non - B, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, EBV, thuỷ đậu.
- Do virus: viêm gan A, B, c (rất hiếm gặp), E, non - A non - B, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, EBV, thuỷ đậu.
-Thuốc: thường gặp paracetamol, halothan, isoniazid, rifampicin, thuốc kháng viêm steroid, sulphonamid, flutamid, sodium Valproat, Carbamazepin, allopurinol, ketoconazol, IMAO, thuốc chống nấm,...
- Nhiễm trùng huyết và suy đa tạng: khoảng 25% bệnh nhân.
- Chuyển hoá: bệnh Wilson, hội chứng Reyes.
-Tim mạch: hội chứng Budd-Chiari.
- Các nguyên nhân khác: gan nhiễm mỡ cấp trong thai kì, u lympho, thuốc nam...
- Chuyển hoá: bệnh Wilson, hội chứng Reyes.
-Tim mạch: hội chứng Budd-Chiari.
- Các nguyên nhân khác: gan nhiễm mỡ cấp trong thai kì, u lympho, thuốc nam...
III. ĐIỀU TRỊ
1. Các biện pháp hồi sức cơ bản
- Đầu cao 45°.
- Tôn trọng trục đầu - cổ - thân.
- Theo dõi tri giác vả đường kính đồng tử.
- Đặt nội khí quản nếu cần, thông khí cho nhược thán nhẹ.
- Chống phù não: manitol 20%: 0,4g/kg.
- Bù nước điện giải, thuốc vận mạch nếu cần.
- Lọc ngoài thận.
- Dự phòng kháng H2, ức chế bơm proton, chống chảy máu tiêu hoá.
- Cung cấp glucose (glucose 5% - glucose 20%).
- Theo dõi glucose máu theo giờ.
- Bilan dịch vào ra.
1. Các biện pháp hồi sức cơ bản
- Đầu cao 45°.
- Tôn trọng trục đầu - cổ - thân.
- Theo dõi tri giác vả đường kính đồng tử.
- Đặt nội khí quản nếu cần, thông khí cho nhược thán nhẹ.
- Chống phù não: manitol 20%: 0,4g/kg.
- Bù nước điện giải, thuốc vận mạch nếu cần.
- Lọc ngoài thận.
- Dự phòng kháng H2, ức chế bơm proton, chống chảy máu tiêu hoá.
- Cung cấp glucose (glucose 5% - glucose 20%).
- Theo dõi glucose máu theo giờ.
- Bilan dịch vào ra.
2. Điều trị theo nguyên nhân
- Ngộ độc paracetamol (và suy gan cấp tính khác): N-acetylcystein 300mg/kg/20 giờ.
- Bệnh lí tự miễn dịch: corticoid.
-Thuốc kháng virus.
-Đinh chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng HELLP...).
- Ngộ độc paracetamol (và suy gan cấp tính khác): N-acetylcystein 300mg/kg/20 giờ.
- Bệnh lí tự miễn dịch: corticoid.
-Thuốc kháng virus.
-Đinh chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng HELLP...).
- Điều trị nên tránh:
+ Thuốc hướng thần benzodiazepin, thuốc an thần kinh làm hôn mê nặng lên, không cho phép theo dõi bệnh não liên quan đến suy gan.
+ Truyền các yếu tố đông máu (trừ khi có biến chứng chảy máu).
+ Thuốc hướng thần benzodiazepin, thuốc an thần kinh làm hôn mê nặng lên, không cho phép theo dõi bệnh não liên quan đến suy gan.
+ Truyền các yếu tố đông máu (trừ khi có biến chứng chảy máu).
ĐÔNG MÁU RẢI RÁC TRONG LÕNG MẠCH
(Disseminated Intravascular Coagulation: DIC)
1. ĐẠI CƯƠNG
Khái niệm: Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là một hội chứng đặc trưng bởi sự hoạt hóa đông máu mất tính khu
trú, bắt nguồn từ nhiều nguyên nhân, gây lắng đọng fibrin, hình thành huyết khối, nhất là ở các vi mạch ở nhiều cơ quan trong cơ thể dẫn tới tính trạng tắc mạch và xuất huyết.
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định: Hiện tại ở Việt Nam, áp dụng theo tiêu
chuẩn do Hiệp hội cầm máu và tắc mạch quốc tế (ISTH) đề xuất; Cụ thể:
- Trên lâm sàng có một bệnh lý có thể gây DIC;
- Xét nghiệm: Đánh giá qua thang điểm:
+ Số lượng tiểu cầu: >100G/L =0 điểm; 50 - 100G/L =1; < 50G/L = 2.
+ D-Dimer: Không tăng = 0 điểm; Tăng vừa = 2 điểm; Tăng cao = 3 điểm.
+ PT: Kéo dài < 3 giây so với chứng = 0 điểm; kéo dài 3 - 6 giây = 1 điểm; kéo dài > 6 giây = 2 điểm.
+ Fibrinogen: >1G/L = 0 điểm; < 1G/L =1 điểm.
Đánh giá tổng điểm:
- ≥ 5 điểm: Chẩn đoán DIC và kiểm tra các xét nghiệm hàng ngày để theo dõi tiến triển.
- < 5 điểm: Lặp lại xét nghiệm sau 1- 2 ngày nếu biểu hiện lâm sàng nghi ngờ DIC.
(Disseminated Intravascular Coagulation: DIC)
1. ĐẠI CƯƠNG
Khái niệm: Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là một hội chứng đặc trưng bởi sự hoạt hóa đông máu mất tính khu
trú, bắt nguồn từ nhiều nguyên nhân, gây lắng đọng fibrin, hình thành huyết khối, nhất là ở các vi mạch ở nhiều cơ quan trong cơ thể dẫn tới tính trạng tắc mạch và xuất huyết.
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định: Hiện tại ở Việt Nam, áp dụng theo tiêu
chuẩn do Hiệp hội cầm máu và tắc mạch quốc tế (ISTH) đề xuất; Cụ thể:
- Trên lâm sàng có một bệnh lý có thể gây DIC;
- Xét nghiệm: Đánh giá qua thang điểm:
+ Số lượng tiểu cầu: >100G/L =0 điểm; 50 - 100G/L =1; < 50G/L = 2.
+ D-Dimer: Không tăng = 0 điểm; Tăng vừa = 2 điểm; Tăng cao = 3 điểm.
+ PT: Kéo dài < 3 giây so với chứng = 0 điểm; kéo dài 3 - 6 giây = 1 điểm; kéo dài > 6 giây = 2 điểm.
+ Fibrinogen: >1G/L = 0 điểm; < 1G/L =1 điểm.
Đánh giá tổng điểm:
- ≥ 5 điểm: Chẩn đoán DIC và kiểm tra các xét nghiệm hàng ngày để theo dõi tiến triển.
- < 5 điểm: Lặp lại xét nghiệm sau 1- 2 ngày nếu biểu hiện lâm sàng nghi ngờ DIC.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị bệnh chính gây DIC
Điều trị tìch cực bệnh chính để loại bỏ nguyên nhân gây DIC đóng vai trò quan trọng trong điều trị hội chứng này.3.2. Điều trị DIC
a. Điều trị giảm đông, chống chảy máu: Đóng vai trò quyết định trong cứu sống người bệnh, nhất là những trường hợp chảy máu nặng.
- Chỉ định: khi có xuất huyết, hoặc kết quả xét nghiệm giảm đông nặng, nguy cơ xuất huyết cao.
- Loại chế phẩm và liều lƣợng:
+ Truyền khối tiểu cầu khi lâm sàng có chảy máu và số lƣợng tiểu cầu < 50G/L hoặc không chảy máu nhƣng số lƣợng tiểu cầu < 20G/L; Liều lƣợng: Duy trí số lƣợng tiểu cầu > 50 G/L.
3.1. Điều trị bệnh chính gây DIC
Điều trị tìch cực bệnh chính để loại bỏ nguyên nhân gây DIC đóng vai trò quan trọng trong điều trị hội chứng này.3.2. Điều trị DIC
a. Điều trị giảm đông, chống chảy máu: Đóng vai trò quyết định trong cứu sống người bệnh, nhất là những trường hợp chảy máu nặng.
- Chỉ định: khi có xuất huyết, hoặc kết quả xét nghiệm giảm đông nặng, nguy cơ xuất huyết cao.
- Loại chế phẩm và liều lƣợng:
+ Truyền khối tiểu cầu khi lâm sàng có chảy máu và số lƣợng tiểu cầu < 50G/L hoặc không chảy máu nhƣng số lƣợng tiểu cầu < 20G/L; Liều lƣợng: Duy trí số lƣợng tiểu cầu > 50 G/L.
+ Truyền huyết tƣơng tƣơi đông lạnh khi có chảy máu và PT % giảm <50% hoặc không chảy máu nhƣng PT% < 30%; liều lƣợng: 15 - 20ml/kg/24h, ngừng truyền khi PT ≥ 70%. Trƣờng hợp chống chỉ định truyền huyết tƣơng tƣơi đông lạnh do quá tải tuần
hoàn, thay thế bằng phức hợp prothrombin cô đặc.
hoàn, thay thế bằng phức hợp prothrombin cô đặc.
+ Truyền tủa lạnh yếu tố VIII (cryoprecipitate) khi fibrinogen <1G/L; liều lƣợng: 2 -3 đơn vị / 24 giờ, ngừng truyền khi fibrinogen ≥ 1,5 G/L.
+ Truyền khối hồng cầu khi Hb < 80G/L hoặc ngƣời bệnh tiếp tục chảy máu.
+ Truyền khối hồng cầu khi Hb < 80G/L hoặc ngƣời bệnh tiếp tục chảy máu.
b. Điều trị thuốc chống đông
- Heparin trọng lƣợng phân tử thấp
+ Chỉ định: Lâm sàng có huyết khối hoặc nguy cơ huyết khối cao, không có chảy máu đe dọa tình mạng ngƣời bệnh; kết quả xét nghiệm cho thấy có tính trạng hoạt hóa đông máu chiếm ƣu thế.
+ Liều lƣợng: 50 - 100 UI anti Xa/kg/12giờ, tiêm dƣới da.
- Heparin trọng lƣợng phân tử thấp
+ Chỉ định: Lâm sàng có huyết khối hoặc nguy cơ huyết khối cao, không có chảy máu đe dọa tình mạng ngƣời bệnh; kết quả xét nghiệm cho thấy có tính trạng hoạt hóa đông máu chiếm ƣu thế.
+ Liều lƣợng: 50 - 100 UI anti Xa/kg/12giờ, tiêm dƣới da.
- Heparin tiêu chuẩn (heparin standard):
+ Chỉ đinh: Những ngƣời bệnh DIC cùng tồn tại huyết khối và nguy cơ chảy máu cao.
+ Liều lƣợng: 300-500 UI/6 giờ, truyền tĩnh mạch;
+ Chỉ đinh: Những ngƣời bệnh DIC cùng tồn tại huyết khối và nguy cơ chảy máu cao.
+ Liều lƣợng: 300-500 UI/6 giờ, truyền tĩnh mạch;
c. Điều trị thuốc chống tiêu sợi huyết: Acide tranexamique
- Chỉ định: khi chảy máu nặng đe dọa tình mạng ngƣời bệnh và kết quả xét nghiệm thể hiện tính trạng tiêu sợi huyết thứ phát nổi trội.
- Liều lƣợng: 10mg/kg x 2 - 4 lần/ 24 giờ, tiêm hoặc truyền tĩnh mạch liên tục.
- Ngừng điều trị khi fibrinogen ≥ 2G/L.
- Chỉ định: khi chảy máu nặng đe dọa tình mạng ngƣời bệnh và kết quả xét nghiệm thể hiện tính trạng tiêu sợi huyết thứ phát nổi trội.
- Liều lƣợng: 10mg/kg x 2 - 4 lần/ 24 giờ, tiêm hoặc truyền tĩnh mạch liên tục.
- Ngừng điều trị khi fibrinogen ≥ 2G/L.
QUAN TRỌNG: Cần phân biệt suy thận trước thận hay suy thận sau thận
1. Một chỉ số rất có giá trị được dùng đó là chỉ số BUN/Cre ( Ure/ Cre )
- Bình thường: BUN/Creatinin = 10/1. BUN: blood urea nitrogen ( lượng Ni tơ trong máu dưới dạng Ure ). Bình thường urea và creatinin sẽ được lọc tự do qua cầu thận và chỉ có urea là được tái hấp thu trở lại ở ống lượn gần, còn creatinin được bài xuất thêm nữa nhưng với số lượng rất ít, cho nên người ta mới lấy creatinin làm chỉ số để đánh giá mức lọc cầu thận vì nó chính xác hơn, mặt khác nồng độ urea thường hay phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều hay ít các hợp chất chưa Nitơ ( mặc dù không tuyệt đối).
- Bình thường: BUN/Creatinin = 10/1. BUN: blood urea nitrogen ( lượng Ni tơ trong máu dưới dạng Ure ). Bình thường urea và creatinin sẽ được lọc tự do qua cầu thận và chỉ có urea là được tái hấp thu trở lại ở ống lượn gần, còn creatinin được bài xuất thêm nữa nhưng với số lượng rất ít, cho nên người ta mới lấy creatinin làm chỉ số để đánh giá mức lọc cầu thận vì nó chính xác hơn, mặt khác nồng độ urea thường hay phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều hay ít các hợp chất chưa Nitơ ( mặc dù không tuyệt đối).
+ Khi suy thận trước thận:
- Giảm lưu lượng máu tới thận --> thận giảm lọc dẫn đến giảm bài xuất urea và creatinin, cả 2 đều tăng cao trong máu.
- Tuy nhiên, urea sẽ tăng cao hơn nhiều do urea sẽ được tăng tái hấp thu ở ống lượn gần: lý do vì thận giảm lọc, dịch lọc cầu thận di chuyển chậm trong ống thận, làm ống lượn gần có nhiều thời gian hơn để tái hấp thu urea, làm urea tăng cao trong máu.
- Giảm lưu lượng máu tới thận --> thận giảm lọc dẫn đến giảm bài xuất urea và creatinin, cả 2 đều tăng cao trong máu.
- Tuy nhiên, urea sẽ tăng cao hơn nhiều do urea sẽ được tăng tái hấp thu ở ống lượn gần: lý do vì thận giảm lọc, dịch lọc cầu thận di chuyển chậm trong ống thận, làm ống lượn gần có nhiều thời gian hơn để tái hấp thu urea, làm urea tăng cao trong máu.
CÁC BẠN LƯU Ý: Phần này khá hay, thường hỏi thi trên lâm sàng: nếu urea tăng cao, creatinin chỉ tăng không đáng kể thì gặp trong trường hợp nào?
Trả lời là suy thận trước thận. Nhưng bạn cần hiểu rõ bản chất
+ Do vậy tỉ BUN/Creatinin sẽ tăng cao hơn: >15/1.
+ Thận suy, làm giảm bài xuất cả ure, lẫn creatinin.
+ Chức năng ống thận giảm, giảm sự tái hấp thu của urea.
--> cả ure và creatinin đều tăng cao trong máu đều nhau.
--> BUN/Creatinin <15.
( Tỷ lệ BUN /Creatinin trong trường hợp suy thận trước thận còn phụ thuộc vào thời điểm suy thận. )
Trả lời là suy thận trước thận. Nhưng bạn cần hiểu rõ bản chất
+ Do vậy tỉ BUN/Creatinin sẽ tăng cao hơn: >15/1.
+ Thận suy, làm giảm bài xuất cả ure, lẫn creatinin.
+ Chức năng ống thận giảm, giảm sự tái hấp thu của urea.
--> cả ure và creatinin đều tăng cao trong máu đều nhau.
--> BUN/Creatinin <15.
( Tỷ lệ BUN /Creatinin trong trường hợp suy thận trước thận còn phụ thuộc vào thời điểm suy thận. )
Ví dụ case study: Bệnh nhân bị shock giảm thể tích máu vào viện với tình trạng thiểu niệu, BUN = 80mg/dl, Creatinin = 2mg/dl, tiên lượng?
+ Nhận thấy: BUN/Creatinin = 40, như vậy là chưa có tổn thương thực thể tại thận, bệnh nhân chỉ cần điều trị bằng cách bù dịch.
+ Tiên lượng sẽ xấu khi BUN/Creatinin giảm xuống thấp < 15. Nghĩa là khi đó do tình trạng giảm lọc đã quá lâu, thận không được cung cấp đủ nhu cầu Oxy và chất dinh dưỡng, nên bây giờ đã có tổn thương thực thể tại thận, thường gặp là hoại tử ống thận cấp.
--> Hoại tử ống thận cấp tiên lượng xấu, vì tình trạng thiếu máu ngoài tổn thương ống thận còn gây tổn thương màng đáy cầu thận. Khi màng đáy bị tổn thương, nephron đó sẽ không có khả năng phục hồi được nữa.
+ Nhận thấy: BUN/Creatinin = 40, như vậy là chưa có tổn thương thực thể tại thận, bệnh nhân chỉ cần điều trị bằng cách bù dịch.
+ Tiên lượng sẽ xấu khi BUN/Creatinin giảm xuống thấp < 15. Nghĩa là khi đó do tình trạng giảm lọc đã quá lâu, thận không được cung cấp đủ nhu cầu Oxy và chất dinh dưỡng, nên bây giờ đã có tổn thương thực thể tại thận, thường gặp là hoại tử ống thận cấp.
--> Hoại tử ống thận cấp tiên lượng xấu, vì tình trạng thiếu máu ngoài tổn thương ống thận còn gây tổn thương màng đáy cầu thận. Khi màng đáy bị tổn thương, nephron đó sẽ không có khả năng phục hồi được nữa.
+ Khi suy thận sau thận: Tình trạng chính là tình trạng tắc nghẽn,trên những bệnh nhân đang có các bệnh lý gây tắc nghẽn: Sỏi niệu quản, các khối u ở khung chậu chèn ép vào niệu quản, bệnh lý bàng quang, tiền liệt tuyến --> Chủ yếu tăng Creatinin, tỷ lệ BUN/ Cre thấp.
Việc này tuy đơn giản nhưng nó có tính định hướng, giúp bác sĩ lâm sàng có sự định hướng, tìm nguyên nhân tốt hơn.
Nguồn: Chia sẻ trực tuyến
Lách to là một triệu chứng thực thể thường gặp trên lâm sàng nên biết cách khám và có kiến thức cơ bản về vấn đề này là rất quan trọng .
1. VỊ TRÍ VÀ KÍCH THƯỚC BÌNH THƯỜNG CỦA LÁCH
-Bình thường lách nằm ở vùng hạ sườn trái, mặt dưới tựa vào đầu trên của dạ dày và dây chằng hoành - đại tràng, mặt trên tựa vào vòm hoành, cực trước của lách nằm ở xương sườn số 9 không vượt quá đường nách trước, cực sau nằm ở mức xương sườn số 11 và không vượt quá đường nách sau.
-Kích thước trung bình của lách bình thường là 11-12 cm chiều dài và 6-7 cm chiều rộng.
-Khối lượng bình thường của lách vào khoảng 150-200 g.
-Bình thường lách nằm ở vùng hạ sườn trái, mặt dưới tựa vào đầu trên của dạ dày và dây chằng hoành - đại tràng, mặt trên tựa vào vòm hoành, cực trước của lách nằm ở xương sườn số 9 không vượt quá đường nách trước, cực sau nằm ở mức xương sườn số 11 và không vượt quá đường nách sau.
-Kích thước trung bình của lách bình thường là 11-12 cm chiều dài và 6-7 cm chiều rộng.
-Khối lượng bình thường của lách vào khoảng 150-200 g.
2. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY LÁCH TO
-SUNG HUYẾT : xơ gan tăng áp cửa , suy tim sung huyết , huyết khối tm cửa, lách , gan
-NHIỄM TRÙNG : Virus( VIÊM GAN , đại bào , đơn nhân ) , vi khuẩn ( lao , salmonella) , KST(SỐT RÉT , leishmania ) , viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
-TỰ MIỄN : lupus đỏ hệ thống , thấp khớp
-HUYẾT : thiếu máu tán huyết mạn / cấp , hồng cầu liềm ,đa hồng cầu, bệnh bạch cầu.
-K : lymphoma , k lách nguyên phát , đa u tủy, K máu
-Cường lách , HC Banti ( xơ tm cửa,tm lách sau đó xơ lách , lách to+dấu hiệu cường lách ( giảm 3 dòng )
-Bệnh chuyển hóa
-Chấn thương >> Nang sau chấn thương , vỡ lách trong bao
-SUNG HUYẾT : xơ gan tăng áp cửa , suy tim sung huyết , huyết khối tm cửa, lách , gan
-NHIỄM TRÙNG : Virus( VIÊM GAN , đại bào , đơn nhân ) , vi khuẩn ( lao , salmonella) , KST(SỐT RÉT , leishmania ) , viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
-TỰ MIỄN : lupus đỏ hệ thống , thấp khớp
-HUYẾT : thiếu máu tán huyết mạn / cấp , hồng cầu liềm ,đa hồng cầu, bệnh bạch cầu.
-K : lymphoma , k lách nguyên phát , đa u tủy, K máu
-Cường lách , HC Banti ( xơ tm cửa,tm lách sau đó xơ lách , lách to+dấu hiệu cường lách ( giảm 3 dòng )
-Bệnh chuyển hóa
-Chấn thương >> Nang sau chấn thương , vỡ lách trong bao
3. MỘT SỐ ĐIỂM CẦN LƯU Ý
-Mức độ lách to: thường có ý nghĩa trong một số bệnh nhất định, ví dụ:
+Lách to ít: đau và mật độ mềm trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp, lách to ít trong các bệnh nhiễm khuẩn mạn và các bệnh miễn dịch.
+Lách to vừa phải trong các bệnh xơ gan, nhiễm khuẩn bạch cầu đơn nhân, áp-xe lách, amyloidosis, tan máu tự miễn.
+Lách to nhiều trong các bệnh ác tính, nhất là lơ-xê-mi kinh dòng hạt, lách to sinh tuỷ, các bệnh dự trữ như bệnh Gaucher, bệnh Niemann - Pick...
-Lách đau hoặc không đau: lách viêm, nhồi máu lách thường có biểu hiện đau, trong khi lách to trong các bệnh khác thường không đau.
-Bề mặt lách: bề mặt lách sần sùi trong u lách, nang lách; bề mặt lách nhẵn trong các bệnh máu .
-Mật độ lách: lách mềm trong các bệnh viêm cấp tính, lách chắc trong các bệnh máu, lách rắn như đá trong u lách hoặc một vài bệnh ung thư di căn.
-Bệnh cảnh lâm sàng: các triệu chứng toàn thể, các triệu chứng kèm theo, các dấu hiệu của bệnh cấp tính hoặc mạn tính có ý nghĩa trong chẩn đoán nguyên nhân lách to.
-Mức độ lách to: thường có ý nghĩa trong một số bệnh nhất định, ví dụ:
+Lách to ít: đau và mật độ mềm trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp, lách to ít trong các bệnh nhiễm khuẩn mạn và các bệnh miễn dịch.
+Lách to vừa phải trong các bệnh xơ gan, nhiễm khuẩn bạch cầu đơn nhân, áp-xe lách, amyloidosis, tan máu tự miễn.
+Lách to nhiều trong các bệnh ác tính, nhất là lơ-xê-mi kinh dòng hạt, lách to sinh tuỷ, các bệnh dự trữ như bệnh Gaucher, bệnh Niemann - Pick...
-Lách đau hoặc không đau: lách viêm, nhồi máu lách thường có biểu hiện đau, trong khi lách to trong các bệnh khác thường không đau.
-Bề mặt lách: bề mặt lách sần sùi trong u lách, nang lách; bề mặt lách nhẵn trong các bệnh máu .
-Mật độ lách: lách mềm trong các bệnh viêm cấp tính, lách chắc trong các bệnh máu, lách rắn như đá trong u lách hoặc một vài bệnh ung thư di căn.
-Bệnh cảnh lâm sàng: các triệu chứng toàn thể, các triệu chứng kèm theo, các dấu hiệu của bệnh cấp tính hoặc mạn tính có ý nghĩa trong chẩn đoán nguyên nhân lách to.
I. Biểu hiện lâm sàng của ý thức
- Thức tỉnh: tình trạng mở mắt tự nhiên, hoặc mở mắt khi đang ngủ mà có kích thích đánh thức cũng như có thể tự thức giấc.
- Thức tỉnh: tình trạng mở mắt tự nhiên, hoặc mở mắt khi đang ngủ mà có kích thích đánh thức cũng như có thể tự thức giấc.
- Đáp ứng: là các hoạt động có định hướng của cơ thể trả lời các kích thích từ bên ngoài. ví dụ: người đang ngủ sẽ mở mắt khi có kích thích...
- Nhận thức: khả năng hiểu các kích thích ngôn ngữ, nhận biết được các kích thích tri giác (các kích thích giác quan như âm thanh, hình ảnh... và kích thích cảm giác thân thể như đau, nóng, lạnh...).
- Nhận thức: khả năng hiểu các kích thích ngôn ngữ, nhận biết được các kích thích tri giác (các kích thích giác quan như âm thanh, hình ảnh... và kích thích cảm giác thân thể như đau, nóng, lạnh...).
II. Các tình trạng ý thức trên lâm sàng
Trên lâm sàng người ta chia ý thức thành các mức độ như sau:
- Tỉnh táo (normal walking state):
Là tình trạng ý thức cuả người bình thường, trong đó các chức năng thức tỉnh nhận thức và đáp ứng còn nguyên vẹn.
Trên lâm sàng người ta chia ý thức thành các mức độ như sau:
- Tỉnh táo (normal walking state):
Là tình trạng ý thức cuả người bình thường, trong đó các chức năng thức tỉnh nhận thức và đáp ứng còn nguyên vẹn.
- Ngủ gà (drowsy state hay somnolence):
Bệnh nhân luôn trong tình trạng buồn ngủ, ngái ngủ, giảm khả năng và thời gian thức tỉnh, khi gọi thì tỉnh dậy và nhận thức và đáp ứng đúng với các kích thích, nhưng sau đó lại ngủ ngay. Bệnh nhân cũng có thể tự tỉnh dậy được.
Bệnh nhân luôn trong tình trạng buồn ngủ, ngái ngủ, giảm khả năng và thời gian thức tỉnh, khi gọi thì tỉnh dậy và nhận thức và đáp ứng đúng với các kích thích, nhưng sau đó lại ngủ ngay. Bệnh nhân cũng có thể tự tỉnh dậy được.
- Lú lẫn (confused state):
Là tình trạng sững sờ, bệnh nhân mất khả năng nhận thức và định hướng về bản thân (quên tuổi, quên tên mình...) về thời gian (không nhận biết được thời gian trong ngày hoặc không nhận biêt được ngày tháng... ) và về môi trường xung quanh (không nhận biết được mình đang ở đâu, không nhận ra người thân...)
Là tình trạng sững sờ, bệnh nhân mất khả năng nhận thức và định hướng về bản thân (quên tuổi, quên tên mình...) về thời gian (không nhận biết được thời gian trong ngày hoặc không nhận biêt được ngày tháng... ) và về môi trường xung quanh (không nhận biết được mình đang ở đâu, không nhận ra người thân...)
- Hôn mê (coma):
Tình trạng bệnh nhân mất hoàn toàn chức năng thức tỉnh, đáp ứng và chức năng nhận thức, bên cạnh đó còn có những rối loạn tim mạch hô hấp và thực vật kèm theo.
Tình trạng bệnh nhân mất hoàn toàn chức năng thức tỉnh, đáp ứng và chức năng nhận thức, bên cạnh đó còn có những rối loạn tim mạch hô hấp và thực vật kèm theo.
Các trạng thái lú lẫn, ngủ gà kể trên đuqợc gọi chung là giai đoạn tiền hôn mê.
III. Đánh giá mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow
Đánh giá mức độ hôn mê theo kết quả điểm Glasgow:
- 15 điểm: bình thường.
- 9-14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ.
- 6 đến 8 điểm: rối loạn ý thức nặng.
- 4 đến 5 điểm: hôn mê sâu
- 3 điểm: hôn mê rất sâu, đe doạ không hồi phục
- 15 điểm: bình thường.
- 9-14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ.
- 6 đến 8 điểm: rối loạn ý thức nặng.
- 4 đến 5 điểm: hôn mê sâu
- 3 điểm: hôn mê rất sâu, đe doạ không hồi phục
Nguồn: Sưu tầm
Kawasaki là bệnh viêm mạch máu hệ thống cấp tính thường gặp ở trẻ nhỏ. Tổn thương chủ yếu trên các mạch máu có kích thước trung bình và nhỏ mà quan trọng nhất là hệ mạch vành.
Người ta thường chia thành 3 nhóm triệu chứng chính như sau:
I. Các biểu hiện lâm sàng hay gặp:
1. Sốt kéo dài trên 5 ngày
Bệnh thường khởi phát đột ngột với triệu chứng sốt cao nhưng cũng có khi là biểu hiện của viêm long đường hô hấp trên. Sốt là triệu chứng thường gặp. Sốt cao liên tục trên 5 ngày hoặc hơn,, nhiệt độ thường từ 38- 40 oC và không đáp ứng với điều trị bằng kháng sinh. Trước đây, khi chưa đưa Ig vào điều trị, bệnh nhân thường sốt trên 11 ngày. Ở một số bệnh nhân, sốt có thể giảm ở cuối tuần thứ nhất và đầu tuần thứ 2 nhưng sau đó sốt tái lại 1-2 ngày. Trường hợp sốt cao, kéo dài và sốt tái phát là yếu tố nguy cơ tổn thương mạch vành.
2. Viêm đỏ kết mạc hai bên, không có nhử
Xuất hiện sau khi trẻ sốt vài giờ đến 2-3 ngày. Viêm kết mạc không xuất tiết, không tạo mủ , giác mạc trong suốt. Bệnh nhân có cảm giác sợ ánh sáng. Triệu chứng này thường tự hết không cần điều trị.
3. Biến đổi khoang miệng
Xuất hiện sau khi trẻ sốt 1-2 ngày:
- Môi đỏ sẫm, rộp lên, nứt nẻ, rỉ máu. Bệnh nhân thường rất đau và ăn kém.
- Lưỡi đỏ nổi gai, hình quả dâu tây.
- Khoang miệng đỏ. Viêm lan tỏa niêm mạc miệng và hầu họng. Biểu hiện đỏ lan tỏa nhưng không tạo bọng nước, không gây lở loét niêm mạc miệng, không có dấu hiệu Koplick.
4. Biến đổi đầu chi
- Đỏ tía lòng bàn tay, bàn chân, các ngón tay có thể sưng hình thoi,trẻ thường đau và từ chối dùng tay để cầm đồ vật. Triệu chứng này xuất hiện sau sốt vài ngày ( trong 2-5 ngày đầu). Biểu hiện đỏ lòng bàn tay, bàn chân, phù nề, thường giới hạn rõ từ cổ tay và cổ chân xuống bàn tay, bàn chân.
- Bong da đầu ngón tay, ngón chân xuất hiện muộn vào tuần thứ 2 và thứ 3 của bệnh. Thường bắt đầu ở vị trí đầu ngón sau đó lan ra xung quanh. Bắt đầu bong ra đầu ngón tay trước, sau 2-3 ngày sẽ bong da đầu ngón chân. Đôi khi da bong ở cả lòng bàn tay, bàn chân.
5. Sưng hạch cổ cấp, không tạo mủ
Hạch góc hàm hay dưới cằm sưng kích thước >= 1,5 cm, chắc và không hóa mủ. Triệu chứng này thường xuất hiện sớm, có khi cùng với sốt. Hạch cổ có thể ở 1 bên hoặc 2 bên. hạch to nhanh, da xung quanh hạch bình thường hoặc đỏ nhẹ. Bệnh nhân thường không đau hoặc đau ít. hạch thường mất đi nhanh ngay trong tuần đầu. Dễ chẩn đoán nhầm với viêm hạch cổ hoặc quai bị.
6. Ban đỏ đa dạng toàn thân
Xuất hiện vào ngày thứ 3 -5 của bệnh. Có thể ban dạng sởi, hoặc tinh hồng nhiệt. Ban thường có bờ nhưng không bao giờ kèm theo bọng nước. Những đốm xuất huyết cũng khó gặp. Ban thường ở mặt, thân và chi. Ở trẻ nhỏ còn gặp tình trạng viêm da vùng bẹn bìu. Ban thường không cố định, có thể hết ở nơi này nhưng lại xuất hiện ở nơi khác trong vòng vài ngày.
II. Các biểu hiện lâm sàng khác ít gặp hơn
1. Triệu chứng về đường tiêu hóa:
- Viêm gan: trẻ có thể vàng mắt, vàng da và suy tế bào gan
- Nôn và tiêu chảy: hay gặp trong giai đoạn sớm của bệnh. trẻ thường nôn dịch trong, tiêu chảy phân lỏng , màu vàng.
- Giãn túi mật: trẻ có biểu hiện đau bụng và tăng cảm giác đau vùng HSP. Siêu âm bụng thấy hình ảnh túi mật to và thường bé đi khi điều trị bệnh chính , không cần can thiệp ngoại khoa.
- Liệt hồi tràng: Akikus Jonathan D. và cộng sự đã gặp hội chứng giả tắc ruột do liệt hồi tràng ở trẻ trai 3,5 tuổi bị Kawasaki với biểu hiện sốt, nôn và đau bụng.
2. hệ hô hấp:
Biểu hiện viêm long đường hô hấp thường xuất hiện sớm như ho, chảy nước mũi. Ngoài ra viêm phế quản phổi cũng có thể gặp trong giai đoạn cấp và thường gây chẩn đoán nhầm.
3. Hệ tiết niệu sinh dục:
- Viêm niệu đạo: Pr niệu, HC niệu, BC niệu
- Viêm tinh hoàn : tinh hoàn sưng to, đau, có thể có tràn dịch màng tinh hoàn.
Một số bệnh nhân còn có hội chứng Ure huyết: giảm lọc cầu thận, Pr niệu, giảm tiểu cầu, đái máu và thiếu máu tan máu.
4. Khớp:
Biểu hiện đau khớp hay viêm khớp thường trong tuần thứ nhất hoặc thứ 2. hay gặp ở khớp cổ tay đầu gối, hiếm khi gặp ở khớp háng và cột sống. Có thể tràn dịch khớp mức độ nhẹ đến vừa.
5. Hệ thần kinh: có thể gặp
- Hôn mê, co giật, sợ ánh sáng
- Viêm màng não vô khuẩn: tăng BC đơn nhân trong dịch não tủy
- Có thể gặp hội chứng Reye trên những trẻ dùng liều cao Aspirin kéo dài.
6. Cơ quan khác:
Hội chứng hoạt hóa đại thực bào có thể xảy ra. Biểu hiện bằng sốt kéo dài, gan lách to, suy gan, tăng feritin, triglycerid và giảm Fibrinogen.
III. Các biểu hiện tim mạch:
1. Giai đoạn cấp
Có thể gặp các tổn thương sau:
- Viêm cơ tim: Xuất hiện trong gđ cấp của bệnh và ở mức độ nhẹ, ít khi có biểu hiện suy tim. Bệnh nhân thường có nhịp tim nhanh, có thể gặp tiếng ngựa phi và T1 mờ. Nặng hơn là tình trạng sốc tim. Viêm cơ tim hay gặp ở trẻ Kawasaki lớn tuổi khi các biểu hiện viêm không giảm sau truyền Ig.
- Tràn dịch màng ngoài tim: số lượng thường ít và biểu hiện chủ yếu qua siêu âm tim, hiếm gặp tình trạng ép tim do tràn dịch. Tuy nhiên,khi lượng dịch nhiều và kéo dài thường kèm theo giãn phình ĐMV.
- Rối loạn nhịp tim: do tổn thương đường dẫn truyền nhĩ thất. Trên lâm sàng hay gặp nhịp xoang nhanh hoặc ngoại tâm thu. Block nhĩ thất hiếm gặp hơn. Các biểu hiện bất thường trên điện tim thường mất nhanh sau điều trị bệnh chính
2. Giai đoạn bán cấp: ( cuối tuần thứ 2 - 4 của bệnh )
- Phình, giãn động mạch vành : phát hiện qua siêu âm. Bệnh nhân thường không có biểu hiện lâm sàng gì.
- Nhồi máu cơ tim do hình thành huyết khối , vỡ phình ĐMV là nguyên nhân gây tử vong ở trẻ Kawasaki
==> Như vậy: Kawasaki là bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan tổ chức và được chia thành 3 giai đoạn: giai đoạn cấp, bán cấp và giai đoạn muộn. Giai đoạn cấp kéo dài khoảng 1-2 tuần, đặc trưng bởi sốt và các biểu hiện viêm cấp. Giai đoạn bán cấp bắt đầu từ 2-4 tuần sau khi bệnh khởi phát, ở gđ này bệnh nhân thường có dấu hiệu bong da đầu chi và tổn thương ĐMV. Giai đoạn muộn, không còn triệu chứng lâm sàng, bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan như tim mạch, hô hấp, tiêu hóa, thần kinh, tiết niệu.
-Nguồn: Sưu tầm-
Các bạn tham khảo thêm tại http://adf.ly/1Vn5K8 
Bác sĩ lâm sàng cần nghĩ tới KHI:
1. Chỉ có 1-2% số bệnh nhân tăng huyết áp có nguyên nhân thứ phát.
2. Hãy nghĩ tới nguyên nhân thứ phát khi tăng huyết áp phát triển lần đầu tiên ở tuổi rất trẻ (<20 data-blogger-escaped-b="" data-blogger-escaped-c="" data-blogger-escaped-i="" data-blogger-escaped-l="" data-blogger-escaped-n="" data-blogger-escaped-nh="" data-blogger-escaped-tu="" data-blogger-escaped-v=""> 60 tuổi).
3. Hãy xem xét nguyên nhân thứ phát khi đang điều trị huyết áp mà đột nhiên nặng hơn đáng kể trong một thời gian ngắn và không có nguyên nhân nào khác.
4. Hãy xem xét ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng và không có tiền sử gia đình của bệnh cao huyết áp.
5. Nghĩ tới tăng huyết áp do bệnh động mạch thận (renovascular hypertension) khi THA kèm với chức năng thận xấu đi hoặc BN xuất hiện suy thận cấp tính sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển để điều trị THA
6. Xem xét nguyên nhân thứ phát nếu là tăng huyết áp kháng trị (không kiểm soát được HA dù đã phác đồ 3 thuốc bao gồm thuốc lợi tiểu).
7. Nghĩ tới THA do u tế bào ưa chrom (pheochromocytoma) nếu BN có nhức đầu, đổ mồ hôi, lo lắng, và đánh trống ngực ở bệnh nhân tăng huyết áp.(Do tăng tiết catecholamin thường gặp ở BN u tủy tuyến thượng thận)
8. Ở các bệnh nhân lớn tuổi, với sự khởi phát mới hoặc tăng huyết áp ngày càng nặng, tăng huyết áp do bệnh ĐM thận (renovascular hypertension) là nguyên nhân phổ biến nhất.
9. Ở các bệnh nhân béo phì, với triệu chứng buồn ngủ vào ban ngày , hãy nghĩ tới HC ngừng thở thở khi ngủ (sleep apnea). Đây có thể là nguyên nhân thứ phát thường gặp nhất đối với tăng huyết áp.
NGUYÊN NHÂN gây tăng huyết áp thứ phát thường gặp:
– Các bệnh về thận: như bệnh thận đa nang, bệnh cầu thận.
– Chứng ngừng thở khi ngủ
– Cường cận giáp
– U tuyến thượng thận: khối u trong tuyến thượng thận làm tăng sản xuất các hormone adrenaline và noradrenaline.
– Hẹp động mạch chủ:Do đó tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu qua động mạch chủ và đến phần còn lại của cơ thể, qua đó làm tăng huyết áp.
– Hội chứng Cushing: bệnh lý này xảy ra khi thuốc corticosteroid, khối u tuyến yên hoặc các yếu tố khác làm cho tuyến thượng thận sản xuất quá nhiều các hormone cortisol, làm tăng huyết áp.
– Vấn đề chức năng tuyến giáp: khi tuyến giáp không sản xuất đủ hormone tuyến giáp (hypothyroidism) hoặc sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (cường giáp), tăng huyết áp có thể xảy ra...
CÁC BẠN TẢI FILE VỀ ĐỂ XEM CHI TIẾT NHÉ.
Hướng dẫn nội khoa tốt nhất dành cho các bác sĩ Nội khoa và chuyên gia chăm sóc sức khỏe ban đầu, nay đã có phiên bản cập nhật 2016
CÁC BẠN TẢI FILE TÀI LIỆU : Gồm 4 part ( vì file lớn nên ad chia nhỏ ra để up cho nhanh). sau khi các bạn tải xong 4 part, các bạn dùng winrar để giải nén nhé http://adf.ly/1VIkn9
http://adf.ly/1VIktI
http://adf.ly/1VIkzO
http://adf.ly/1VIl3m
http://adf.ly/1VIktI
http://adf.ly/1VIkzO
http://adf.ly/1VIl3m
Ôn tập Harrison : http://adf.ly/1Ux3Ws
Đây là bộ tài liệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của bộ y tế 2015.Gồm các bệnh thường gặp với từng chuyên khoa cụ thể. Rất hữu ích cho các bác sĩ cũng như học viên các trường y dược. Chúc các bạn thành công :http://adf.ly/1Ux0qh
